梁玉嬋，張 鵬，范凱威，羅宋寶

（肇慶市第一人民醫(yī)院，廣東 肇慶 526000）

在臨床上，高血壓是腦出血的常見誘因。約有80% 的腦出血急性期患者會出現(xiàn)一過性血壓升高，進(jìn)而可大大增加其再出血、血腫擴(kuò)大、血腫周圍水腫等不良事件的發(fā)生率[1]。血腫擴(kuò)大是促使腦出血患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化的獨立危險因素之一，且其發(fā)生率可隨著血壓的升高而升高[2]。在腦出血急性期采取有效的降壓措施，能預(yù)防血腫擴(kuò)大，進(jìn)而保護(hù)患者的神經(jīng)功能，改善其預(yù)后。但若過度降壓，又會對腦組織灌注造成不利影響，引發(fā)缺血性神經(jīng)損傷。因此，在腦出血急性期患者的降壓治療中，采取科學(xué)的降壓方式尤為關(guān)鍵[3]。對此，本次研究采集了我院2021年1 月至12 月收治的238 例老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探究強(qiáng)化降壓對此類患者神經(jīng)功能及生活質(zhì)量的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對我院2021 年1 月至12 月收治的238 例老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者的病歷資料進(jìn)行回顧性分析。依據(jù)入院后患者不同的降壓目標(biāo)，將其分為對照組及觀察組。研究期間通過傾向性評分匹配（PSM）原則﹝匹配內(nèi)容包括年齡、性別、入院時的收縮壓、發(fā)病至入院時間、治療前的腦血腫體積、治療前的腦水腫量、治療前的美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS） 評 分、 治療前的格拉斯哥昏迷（Glasgow ComaScale，GCS）評分、入院時的改良Rankin 量表（Modified Rankin Scale，mRS）評分﹞篩選組間因素平衡的患者進(jìn)行分析，去除對預(yù)后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量有影響且會造成組間不平衡的因素，在238 例老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者中最終篩選出符合標(biāo)準(zhǔn)且臨床資料無統(tǒng)計學(xué)差異的患者162 例，其中觀察組與對照組中各有患者81 例。兩組患者均于入院時（即發(fā)病6h 內(nèi)）、入院24 h 后、入院5 d 后、入院14 d 后行頭顱CT 檢查。在觀察組中，男女分別有48 例、33 例；年齡為60 ～88 歲，平均（68.90±7.49）歲；發(fā)病至入院時間為1.5 ～6.0h，平均（3.12±0.54）h；入院時收縮壓為160 ～240 mmHg，平均（180.19±22.42）mmHg；入院時腦血腫量為3.02 ～41.81mL，中位數(shù)為13.5mL；入院時腦水腫量為0.7 ～6.1mL，中位數(shù)為1.22mL；入院時NIHSS 評分為1 ～36 分，中位數(shù)為10 分；入院時GCS 評分為4 ～15 分，中位數(shù)為14 分；入院時mRS評分為1 ～5 分，中位數(shù)為4 分。在對照組中，男女分別有57 例、24 例；年齡為60 ～89 歲，平均（70.00±8.82）歲；發(fā)病至入院時間為1.5 ～6.0h，平均（3.15±0.57）h；入院時收縮壓為160 ～240 mmHg，平均（173.42±21.52）mmHg ；入院時腦血腫量為1.13 ～59.30mL，中位數(shù)為13.86mL；入院時腦水腫量為0.1 ～10.1mL，中位數(shù)為1.1 mL；入院時NIHSS 評分為1 ～376 分，中位數(shù)為9 分；入院時GCS 評分為2 ～15 分，中位數(shù)為14 分；入院時mRS評分為1 ～5 分，中位數(shù)為4 分。對經(jīng)PSM 后兩組患者的基礎(chǔ)信息數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)對比未見明顯差異（P＞0.05），可進(jìn)行比較分析。本次研究獲得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

病例納入標(biāo)準(zhǔn)：1）病情符合第四次全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）發(fā)病至入院時間≤6h ；3）腦血腫量≤60mL；4）均為基底節(jié)區(qū)腦實質(zhì)出血；5）測量血壓水平至少2 次為160 ～220mmHg，且測量間隔時間≥2min；6）年齡≥60 歲。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：1）存在繼發(fā)性腦出血，如因顱內(nèi)腫瘤、動靜脈血管畸形、腦外傷、腦動脈瘤、腦動脈夾層引起的腦出血或溶栓后出血、梗死后出血；2）收縮壓＞240mmHg；3）發(fā)病前1 個月內(nèi)有腦卒中史；4）存在出血傾向；5）存在重度腎功能衰竭或頸動脈狹窄；6）病歷資料不完整。

1.3 方法

在162 例患者中，有150 例患者實施降壓治療，其中68 例患者選用硝普鈉治療（規(guī)格50mg，相當(dāng)于無水物43.96mg），用等滲鹽水50mL+ 硝普鈉50mg以2mL/h 的速率進(jìn)行靜脈泵注，結(jié)合血壓水平對泵注速度進(jìn)行調(diào)整（最大泵速24 mL/h，不可超過此值）；其中80 例患者使用烏拉地爾治療（規(guī)格25mg，相當(dāng)于27.35mg 鹽酸烏拉地爾），依據(jù)血壓情況先靜脈注射5 ～15mg，再用0.9% 氯化鈉注射液15mL+50mg烏拉地爾進(jìn)行靜脈泵注；其中2 例患者聯(lián)用烏拉地爾與硝普鈉治療。在進(jìn)行藥物降壓期間，每隔15min 為患者測量血壓一次，使對照組患者在治療開始1h 內(nèi)控制目標(biāo)收縮壓在160 ～180 mmHg 之間，觀察組患者在治療開始1h 內(nèi)控制目標(biāo)收縮壓在130 ～140 mmHg 之間，兩組患者在入院后的7d 內(nèi)均需持續(xù)維持各自的目標(biāo)收縮壓。之后逐步改為口服降壓藥，包括苯磺酸氨氯地平、吲達(dá)帕胺及纈沙坦等聯(lián)合或單一用藥，將患者的收縮壓長時間維持在140 mmHg 以下。結(jié)合患者既往降壓藥的使用情況、合并癥情況及經(jīng)濟(jì)情況等為其制定個體化的降壓藥使用方案。此外，兩組患者均接受吸氧、生命體征監(jiān)測、降顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)平衡及腦保護(hù)等常規(guī)治療。

1.4 觀察指標(biāo)

對比不同血壓控制方案下兩組患者的腦血腫量、腦水腫量、神經(jīng)功能及肢體功能的恢復(fù)情況。

1.4.1 腦血腫量、腦水腫量 根據(jù)頭顱CT 影像，采用多田公式計算患者的腦血腫量和腦水腫量。腦血腫量=π/6×A×B×C，其中A 為血腫最大層面的最大直徑，B 為血腫最大層面中與A 垂直的直徑，C 為血腫出現(xiàn)的層數(shù)；腦水腫量=（出血量+ 水腫量）- 出血量。對比兩組患者治療前及治療24h 后的腦血腫量及治療前、治療14d 后的腦水腫量。

1.4.2 神經(jīng)功能 采用NIHSS 分別在治療前、治療24 h 后、治療5 d 后及治療14 d 后評價兩組患者的神經(jīng)功能，該量表涉及視野、意識水平、凝視等評分項目，總分為42 分，評分越高說明患者的神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。

1.4.3 肢體功能 采用mRS 對兩組患者治療后3 個月肢體功能的恢復(fù)情況進(jìn)行評價，該量表分為7 個層級，對應(yīng)0 ～6 分，其中0 分為完全正常，1 ～2 分為輕度殘疾，3 ～5 分為中重度殘疾，6 分為死亡。具體評分細(xì)則見表1。0 ～2 分為預(yù)后良好，據(jù)此比較兩組患者的預(yù)后良好率。

表1 mRS 評分標(biāo)準(zhǔn)

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；不符合正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)（四分位數(shù)）[M（P25P75）] 表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗。計數(shù)資料以百分比表示，二分類變量組間比較采用χ2 檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。使用 1:1PSM 分析方法平衡兩組間潛在混雜因素的影響。所有基線資料以0.1 的匹配精度輸入傾向模型，然后將所得匹配對用于隨后的分析中。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者腦血腫量、腦水腫量的對比

治療前，兩組患者的腦血腫量、腦水腫量比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療24 h 后，觀察組患者的腦血腫量低于對照組患者，但組間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療14 d 后，觀察組患者的腦水腫量明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者腦血腫量、腦水腫量的對比﹝mL，M（P25P75）﹞

2.2 治療前后兩組患者NIHSS 評分的對比

治療前，兩組患者的NIHSS 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療24 h 后及治療5 d后，兩組患者的NIHSS 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意 義（P＞0.05）。 治 療14 d 后， 觀 察 組 患 者 的NIHSS 評分明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者NIHSS 評分的對比﹝分，M（P25P75）﹞

2.3 治療后3 個月兩組患者mRS 評分及預(yù)后良好率的對比

治療后3 個月，對照組中mRS 評分為0 分、1 分、2 分、3 分、4 分、5 分、6 分的患者分別有2 例、17 例、13 例、20 例、14 例、8 例、7 例；觀察組中mRS 評分 為0 分、1 分、2 分、3 分、4 分、5 分、6 分 的 患者分別有19 例、28 例、13 例、14 例、4 例、2 例、1 例。治療后3 個月，觀察組患者的預(yù)后良好率為74.07%，顯著高于對照組患者的38.27%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4。

表4 治療后3 個月兩組患者mRS 評分及預(yù)后良好率的對比

3 討論

腦出血是臨床上發(fā)病率較高的一種腦血管疾病，一般指原發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)出血，具有較高的致殘率及致死率[4]。近年來隨著我國人口老齡化進(jìn)程的加劇以及人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變，腦出血的病發(fā)率逐年增高。腦出血后的病理生理改變主要分為血腫形成、擴(kuò)大及周圍水腫三個階段，而血腫擴(kuò)大及周圍水腫是導(dǎo)致腦出血患者死亡的獨立危險因素[5-6]。血腫擴(kuò)大的發(fā)生與出血體積、部位、血壓及凝血功能等因素息息相關(guān)，其中超急性期血壓是臨床上最易控制的一個變量，因而很多臨床醫(yī)生在老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者的治療中多會通過監(jiān)測及調(diào)節(jié)血壓來達(dá)到抑制血腫擴(kuò)大的目的[7-8]。既往臨床上針對入院時收縮壓＞180 mmHg 的腦出血患者，多是在1 h 內(nèi)將其收縮壓控制在160 ～180 mmHg 之間。這一治療措施多適用于出血量較少者，特別是對于出血量少于20 mL者，可通過控制血壓有效降低血腫擴(kuò)大及顱內(nèi)高壓的發(fā)生率。我國2014 年的腦出血診治指南中提到，在收縮壓＞180 mmHg 時，可予以靜脈用藥進(jìn)行血壓控制，此時可以160 mmHg/90 mmHg 為目標(biāo)降壓參考值。同時該指南指出，早期積極降壓（收縮壓＜140 mmHg 作為目標(biāo)值）可使患者處于安全狀態(tài)，但對其預(yù)后的改善效果尚有待驗證[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療14 d 后，觀察組患者的腦水腫量明顯低于對照組患者，NIHSS 評分明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后3 個月，觀察組患者的預(yù)后良好率明顯高于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?？梢?，將腦出血急性期患者的收縮壓降至140 mmHg 或以下是可行且安全的，通過強(qiáng)化降壓治療能更好地減少腦出血患者的腦水腫量，同時也能更好地保護(hù)其神經(jīng)功能。研究指出，老年人在發(fā)生基底節(jié)區(qū)出血后，其神經(jīng)功能損傷的程度會隨著血壓的升高而加劇，通過強(qiáng)化降壓治療，可有效控制患者的血壓水平，在短時間內(nèi)減輕腦血腫及水腫的程度，進(jìn)而可有效減輕患者的神經(jīng)功能損傷，改善其預(yù)后[11-12]。

綜上所述，對老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者實施強(qiáng)化降壓治療可促進(jìn)其神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善其預(yù)后，值得推廣。