趙常紅 李世昌 李沛鴻 翟晶

1.西北師范大學(xué)體育學(xué)院，甘肅 蘭州 730030 2.華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院，上海 200241 3.甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000

骨是具有多個(gè)結(jié)構(gòu)層次并承載一系列生物力學(xué)負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)器官，其周轉(zhuǎn)、代謝和細(xì)胞活動(dòng)隨著發(fā)育、衰老而變化，導(dǎo)致骨量和幾何微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，最終影響骨力學(xué)性能[1]。骨的生物力學(xué)效應(yīng)主要由松質(zhì)骨及骨轉(zhuǎn)化率決定。松質(zhì)骨呈高度多孔、不均勻及各向異性海綿狀，多在長(zhǎng)骨的骺和干骺部以及椎體中，是主要的承重結(jié)構(gòu)。骨轉(zhuǎn)化率表示骨在一段時(shí)間內(nèi)重新吸收和形成速度。研究[2]表明，長(zhǎng)跑中骨骼不能承受跑步時(shí)的重復(fù)性次最大力會(huì)造成骨骼應(yīng)力損傷(bone stress injury，BSI)，早期表現(xiàn)為骨膜水腫和骨髓水腫，晚期出現(xiàn)應(yīng)力性骨折線。因此探明運(yùn)動(dòng)力學(xué)的刺激與骨的適應(yīng)性改變有助于改善或提高骨的力學(xué)性能。

1 松質(zhì)骨

松質(zhì)骨的彈性和強(qiáng)度隨著年齡和疾病的變化而變化。骨頭斷裂時(shí)的力學(xué)性能幾乎與密度無(wú)關(guān)，卻與骨結(jié)構(gòu)函數(shù)和復(fù)雜的力學(xué)行為關(guān)系密切[3]。通過(guò)松質(zhì)骨的性能能夠預(yù)測(cè)骨強(qiáng)度和力學(xué)負(fù)荷引起的骨折，提高骨折風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防能力[4]。松質(zhì)骨相對(duì)于皮質(zhì)骨呈現(xiàn)多孔性形態(tài)學(xué)顯著特征，在其表面產(chǎn)生更多的細(xì)胞成分，這導(dǎo)致松質(zhì)骨對(duì)力學(xué)刺激反應(yīng)通常比皮質(zhì)骨更靈敏，代謝更活躍，最終體現(xiàn)在松質(zhì)骨的內(nèi)部結(jié)構(gòu)和外部力學(xué)負(fù)荷上。運(yùn)動(dòng)的生物力學(xué)可通過(guò)對(duì)骨骼的直接刺激和生物學(xué)刺激引起體內(nèi)松質(zhì)骨平衡性適應(yīng)，其次運(yùn)動(dòng)的力學(xué)刺激還能夠通過(guò)免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼功能性適應(yīng)[5]。

1.1 松質(zhì)骨力學(xué)生物學(xué)

松質(zhì)骨通過(guò)對(duì)運(yùn)動(dòng)的力學(xué)刺激作出反應(yīng)，導(dǎo)致松質(zhì)骨適應(yīng)性地吸收和形成，持續(xù)不斷地構(gòu)建和重塑[6]。骨細(xì)胞被合理地分布以感知外部力學(xué)刺激，并通過(guò)調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞功能來(lái)控制松質(zhì)骨適應(yīng)性重塑過(guò)程[7]。施加在骨骼上的力學(xué)會(huì)刺激骨細(xì)胞，通過(guò)腔隙小管網(wǎng)絡(luò)的負(fù)荷誘導(dǎo)小管液流動(dòng)，以及離子液體流過(guò)腔隙帶電表面產(chǎn)生小管溝電流電位[8]。骨細(xì)胞突起膜上的流體流動(dòng)剪切應(yīng)力與毛細(xì)血管中血管內(nèi)皮的流體流動(dòng)剪切應(yīng)力作用于腔隙性孔隙中的骨細(xì)胞，使之興奮，激活A(yù)TP、環(huán)腺苷酸和前列腺素E2的釋放，抑制骨細(xì)胞凋亡和破骨細(xì)胞的形成[9]。研究[10]表明，細(xì)胞水平的力學(xué)刺激大于0.5 %可能會(huì)導(dǎo)致骨組織損傷，但由運(yùn)動(dòng)引起的組織水平力學(xué)刺激很少超過(guò)0.2 %，整個(gè)組織的力學(xué)刺激需要放大才能引起細(xì)胞的生化反應(yīng)。在骨細(xì)胞中，流體流動(dòng)剪切應(yīng)力通過(guò)離子通道誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣的儲(chǔ)存和釋放，將物理刺激轉(zhuǎn)化為能改變成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性的生化因子，促進(jìn)松質(zhì)骨改變適應(yīng)運(yùn)動(dòng)力學(xué)刺激[11]。

1.2 松質(zhì)骨的組織特性與彈性行為

松質(zhì)骨主要由羥基磷灰石、膠原和水組成，與皮質(zhì)骨相比，松質(zhì)骨鈣含量、礦化度和組織密度較低，含水量高[12]。這些導(dǎo)致松質(zhì)骨在重塑過(guò)程中更活躍，持續(xù)的骨陷窩縱向的應(yīng)力集中升高會(huì)導(dǎo)致松質(zhì)骨的微損傷。松質(zhì)骨是椎體中主要的承重骨，也是長(zhǎng)骨中從關(guān)節(jié)向皮質(zhì)骨傳遞載荷的重要部位，與骨結(jié)構(gòu)的強(qiáng)度和骨折風(fēng)險(xiǎn)高度相關(guān)[13]。Nazarian等[14]的研究表明，松質(zhì)骨的彈性特性在正常身體活動(dòng)的力學(xué)行為中，松質(zhì)骨在壓縮和拉伸時(shí)的彈性行為是相同的，人類(lèi)股骨近端每個(gè)區(qū)域的力學(xué)性能高度依賴(lài)于相應(yīng)的骨小梁微觀結(jié)構(gòu)。

1.3 松質(zhì)骨強(qiáng)度與損傷、蠕變

松質(zhì)骨的強(qiáng)度為骨結(jié)構(gòu)在破壞前所能承受的極限應(yīng)力，它與骨折、骨損傷、骨重建的失敗密切相關(guān)[15]。Morgan等人[16]研究發(fā)現(xiàn)，人松質(zhì)骨不同力學(xué)受力強(qiáng)度取決于不同的解剖位置，如椎骨、脛骨近端、股骨大轉(zhuǎn)子和股骨頸，與其他部位相比，股骨頸受壓時(shí)的力學(xué)刺激強(qiáng)度更高，椎骨處于張力時(shí)的力學(xué)刺激強(qiáng)度更高，對(duì)于所有的解剖部位，壓縮的力學(xué)刺激強(qiáng)度高于張力，抗剪強(qiáng)度遠(yuǎn)低于抗壓強(qiáng)度，骨局部BV/TV比整體BV/TV更能預(yù)測(cè)骨力學(xué)強(qiáng)度。循環(huán)運(yùn)動(dòng)力學(xué)刺激過(guò)程中，松質(zhì)骨受力時(shí)間和損傷敏感性，使得松質(zhì)骨在力學(xué)刺激下產(chǎn)生損傷和修復(fù)，是一個(gè)日常的生理過(guò)程[17]。蠕變是骨在力學(xué)負(fù)荷作用下發(fā)生永久變形的趨勢(shì)，導(dǎo)致力學(xué)性能弱化，這些松質(zhì)骨的損傷都會(huì)增加骨折的風(fēng)險(xiǎn)[18]。

1.4 運(yùn)動(dòng)對(duì)松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)的影響

運(yùn)動(dòng)的力學(xué)刺激調(diào)節(jié)激素、細(xì)胞因子、信號(hào)通路和非編碼核糖核酸，還可通過(guò)調(diào)節(jié)血管生成介質(zhì)調(diào)節(jié)骨微環(huán)境中骨血管生成，在維持骨微結(jié)構(gòu)健康方面起著至關(guān)重要的作用[19]。最近發(fā)現(xiàn)[20]股骨近側(cè)方向的體力活動(dòng)中受力相對(duì)較小，側(cè)摔增加了股骨頸相對(duì)薄弱的上外側(cè)區(qū)的股骨頸骨折風(fēng)險(xiǎn)，所以在平時(shí)的體育活動(dòng)中要重視靶向加強(qiáng)股骨頸鍛煉。平時(shí)體力活動(dòng)(physical activities，PA)改善松質(zhì)骨的幾何結(jié)構(gòu)、密度和微結(jié)構(gòu)。

骨骼受到運(yùn)動(dòng)力學(xué)刺激，導(dǎo)致骨礦化程度、羥基磷灰石晶體大小和異質(zhì)性、膠原性質(zhì)、骨細(xì)胞密度、骨小梁和皮質(zhì)微結(jié)構(gòu)以及整個(gè)骨幾何結(jié)構(gòu)改變[21]。有研究[23]表明，SD大鼠5周的跳躍訓(xùn)練使脛骨近端干骺端(the proximal tibia metaphysis，PTM)和股骨頸(femoral neck，F(xiàn)N)松質(zhì)骨的松質(zhì)骨骨小梁厚度和骨體積分?jǐn)?shù)、容積密度(vBMD)顯著增加，導(dǎo)致部分骨形成、礦化率和彈性模量增加，F(xiàn)N力學(xué)強(qiáng)度顯著提高[22]。后肢無(wú)負(fù)荷(hindlimb unloaded，HU)大鼠模型，通過(guò)阻力運(yùn)動(dòng)顯著改善了骨小梁和皮質(zhì)骨的密度、結(jié)構(gòu)，有益于力學(xué)性能的恢復(fù)。

2 骨轉(zhuǎn)換

骨轉(zhuǎn)換量的變化導(dǎo)致骨體積和骨組織的局部變化，從而導(dǎo)致組織礦化度和小梁微結(jié)構(gòu)的改變。在成人中，骨轉(zhuǎn)換主要通過(guò)骨重塑發(fā)生，涉及骨局部破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞吸收的構(gòu)建和重塑過(guò)程[24]。臨床研究[25]結(jié)果表明，骨轉(zhuǎn)化導(dǎo)致的生物力學(xué)的改變有助于預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)。骨轉(zhuǎn)換對(duì)骨生物力學(xué)的影響有多種機(jī)制，通常歸因于組織礦化程度的改變、單個(gè)骨小梁的斷開(kāi)導(dǎo)致的腔重塑[26]。

2.1 骨體積與組織礦化度

骨重塑過(guò)程的第一步是骨吸收，先形成一個(gè)暫時(shí)性空腔，重塑空腔和未礦化骨組織所占的骨總體積統(tǒng)稱(chēng)為重塑空間。骨轉(zhuǎn)換增加導(dǎo)致重塑空間所占的體積增加，并導(dǎo)致礦化骨體積相應(yīng)減少[27]。在形成新的骨體積后，開(kāi)始積累礦物質(zhì)，這個(gè)過(guò)程可以持續(xù)數(shù)年。Follet等人[28]發(fā)現(xiàn)，平均組織礦化度與松質(zhì)骨硬度、強(qiáng)度和脆性呈正相關(guān)。骨體積和組織礦化度的生物力學(xué)效應(yīng)可通過(guò)骨礦物含量預(yù)測(cè)[29]。研究表明，即使小梁微結(jié)構(gòu)和平均組織礦化度保持不變，組織礦化度的樣本內(nèi)變化的增加也會(huì)降低松質(zhì)骨硬度。Jaasma和Bourne等人[30]發(fā)現(xiàn)，即使組織的平均礦化度保持不變，組織剛度的變異系數(shù)從20 %增加到50 %將導(dǎo)致松質(zhì)骨的彈性模量降低14 %～24 %。

2.2 小梁斷開(kāi)與空腔重塑

重塑過(guò)程中斷開(kāi)小梁形成空腔，可導(dǎo)致松質(zhì)骨強(qiáng)度發(fā)生不均衡變化，引起松質(zhì)骨的生物力學(xué)性能不相稱(chēng)地降低[13]。由于重建腔的增加，骨體積減少了6 %，彈性模量預(yù)測(cè)減少了12 %～47 %，抗壓強(qiáng)度降低了13 %～61 %。重塑骨腔的生物力學(xué)效應(yīng)會(huì)受到許多因素的影響，包括初始骨體積分?jǐn)?shù)和重塑骨腔在松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)的位置。當(dāng)置于松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)內(nèi)的高力學(xué)刺激區(qū)域(組織微損傷和機(jī)械應(yīng)力很大)時(shí)，重塑腔可能對(duì)松質(zhì)骨生物力學(xué)產(chǎn)生巨大、不相稱(chēng)的影響[31]。重塑空腔的數(shù)量和大小(長(zhǎng)、寬、深)可確定組織礦化度的變化，也可通過(guò)重塑事件影響小梁斷開(kāi)的速率(越深的空腔小梁越容易斷開(kāi))來(lái)影響松質(zhì)骨的生物力學(xué)性能。骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物是骨形成或骨吸收的生化副產(chǎn)物，可以快速有效地監(jiān)測(cè)骨質(zhì)疏松癥[32]。

2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨轉(zhuǎn)化的影響

根據(jù)近10年的數(shù)據(jù)，有學(xué)者[33]研究了35～70歲女性超過(guò)24周的運(yùn)動(dòng)效果，量化了骨密度和訓(xùn)練變量(訓(xùn)練時(shí)間、頻率、量、強(qiáng)度)的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)腰椎和股骨頸骨密度的顯著變化主要是因?yàn)檫M(jìn)行了高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和全身振動(dòng)干預(yù)。在不同負(fù)荷狀態(tài)下，發(fā)現(xiàn)股骨、肱骨、肋骨(尤其是肋骨)的橫截面特征對(duì)代謝性骨丟失具有機(jī)械補(bǔ)償作用[34]。膠原蛋白肽(collagen Peptide，CP)是劇烈運(yùn)動(dòng)前后骨轉(zhuǎn)換的標(biāo)志物。運(yùn)動(dòng)前、中、后攝入CHO會(huì)減弱骨吸收，會(huì)慢性影響骨轉(zhuǎn)換[35]。有研究[36]發(fā)現(xiàn)，年輕女性在高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)(跑步)和無(wú)沖擊運(yùn)動(dòng)(騎自行車(chē))后，誘發(fā)骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的變化。青少年運(yùn)動(dòng)員劇烈游泳后攝入蛋白質(zhì)可促進(jìn)24 h內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的積極反應(yīng)[37]。高強(qiáng)度機(jī)械負(fù)荷或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)的急性增加，骨生成增加。男性足球運(yùn)動(dòng)員的骨轉(zhuǎn)換率比較高，在賽季結(jié)束時(shí)，球員的血清骨鈣素(osteocalcin，OC)和Ⅰ型膠原羧基末端前肽(carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen，ICTP)均高于對(duì)照組。運(yùn)動(dòng)員減少體力活動(dòng)2周后，Ⅰ型膠原羧基末端前肽(carboxy-terminal propeptide of type I collagen，PICP)水平降低[38]。

3 小結(jié)

運(yùn)動(dòng)的力學(xué)刺激可改變細(xì)胞流體切應(yīng)力，刺激骨細(xì)胞，調(diào)節(jié)膠原和羥基磷灰石成分的變化，改變松質(zhì)骨的微結(jié)構(gòu)。骨小梁斷開(kāi)和重建空腔對(duì)骨生物力學(xué)產(chǎn)生相應(yīng)的影響，可以通過(guò)改變膠原蛋白等產(chǎn)生的非酶交叉連接的濃度改變骨轉(zhuǎn)換，影響骨生物力學(xué)性能。骨質(zhì)疏松性骨折是當(dāng)施加的載荷超過(guò)斷裂載荷(骨強(qiáng)度)時(shí)發(fā)生的機(jī)械事件，有效的鍛煉方式可以令易骨折部位的松質(zhì)骨和骨轉(zhuǎn)化能力增強(qiáng)，提高骨生物力學(xué)的抗力能力，大大降低骨折風(fēng)險(xiǎn)。