童勇 于峰

·臨床研究·

經(jīng)側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路小骨窗開顱術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部高血壓腦出血臨床研究

童勇*于峰2

（1通許第一醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 開封 475400；2開封市中心醫(yī)院骨科，河南 開封 475400）

分析經(jīng)側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路（以下簡稱“側(cè)裂入路”）小骨窗開顱術(shù)對基底節(jié)區(qū)后部高血壓腦出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）患者的影響。回顧性分析2017年1月～2020年2月我院收治的79例基底節(jié)區(qū)后部HICH患者的臨床資料，依照手術(shù)方案不同分為對照組（n=38）和觀察組（n=41）。對照組接受顳葉皮層入路治療，觀察組接受側(cè)裂入路治療。比較兩組的圍術(shù)期指標(biāo)、神經(jīng)因子水平和預(yù)后效果。與對照組對比，觀察組再出血發(fā)生率較低，術(shù)后24 h血腫清除率較高，術(shù)后48h腦水腫增加率較低，術(shù)后1周格拉斯哥昏迷指數(shù)（Glasgow coma scale，GCS）評分較高（P＜0.05），而兩組失血量、去額顳頂大骨瓣減壓率對比無明顯差異（P＞0.05）；術(shù)后2周，兩組神經(jīng)因子水平均降低，且觀察組血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）、S-100β蛋白（S-100β protein，S-100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（Neuron specific enolase，NSE）水平均較對照組低（P＜0.05）；術(shù)后6個月，觀察組格拉斯哥預(yù)后（Glasgow outcome scale，GOS）評分高于對照組（P＜0.05）。經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部HICH患者，能有效優(yōu)化手術(shù)類指標(biāo)，提高血腫清除率，改善神經(jīng)因子水平，促進(jìn)預(yù)后。

側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路；小骨窗開顱術(shù)；顳葉皮層入路；神經(jīng)因子；血腫清除率

近年，有對照研究指出，經(jīng)側(cè)裂入路可有效清除高血壓性基底節(jié)區(qū)后部腦出血患者血腫，減少并發(fā)癥，為治療的有效術(shù)式[3]?；诖?，本研究通過回顧性分析探討了經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)對基底節(jié)區(qū)后部HICH的治療效果。

腦出血為常見出血類型，數(shù)據(jù)報(bào)道，我國發(fā)病率約為60～80/10萬，腦出血急性期病死率約為30%～40%，臨床70%以上的高血壓腦出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）發(fā)生在基底節(jié)區(qū)[1]。手術(shù)為臨床治療的主要手段之一，且隨著微創(chuàng)技術(shù)、神經(jīng)內(nèi)鏡技術(shù)發(fā)展，小骨窗血腫清除術(shù)取得確切的治療效果，并得到臨床推廣，其相較于傳統(tǒng)開顱手術(shù)，血腫清除效果更佳，徹底性、準(zhǔn)確性更高，且創(chuàng)傷小，但手術(shù)入路較多，如側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路（以下簡稱“側(cè)裂入路”）、顳葉皮層入路等，同時不同入路間效果不同。經(jīng)顳葉皮層入路小骨窗開顱術(shù)屬于微創(chuàng)經(jīng)典術(shù)式，臨床應(yīng)用廣泛，也被國內(nèi)外諸多高血壓性腦出血診療指南作為推薦入路[2]。其在顳葉后部皮處作切口，路徑較短，血腫清除效果確切，但其易損傷顳葉后部及深面功能區(qū)結(jié)構(gòu)，增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年1月～2020年2月我院收治的79例基底節(jié)區(qū)后部HICH患者的臨床資料，依照手術(shù)方案不同分為對照組（n=38）和觀察組（n=41）。

其中對照組患者男20例，女18例；年齡48～87歲，平均67.49±9.13歲；血腫量30～60 mL，平均45.68±7.11 mL；格拉斯哥昏迷指數(shù)（Glasgow coma scale，GCS）評分：6～8分10例、9～12分17例、＞12分11例；出血部位：25例左側(cè)、13例右側(cè)。觀察組患者男24例，女17例；年齡48～87歲，平均69.04±8.56歲；血腫量30～60 mL，平均47.11±6.38 mL；GCS評分：6～8分12例、9～12分16例、＞12分13例；出血部位：24例左側(cè)、17例右側(cè)。

兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT檢查確診；均為單側(cè)基底節(jié)區(qū)后部血腫；臨床資料完整；凝血功能正常；均具有高血壓病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：創(chuàng)傷性腦出血者；術(shù)前雙側(cè)瞳孔散大者；動脈瘤、腦血管畸形出血者；其他血液系統(tǒng)疾病者；生命體征紊亂者；手術(shù)禁忌證者。

1.2 方法

兩組術(shù)前均進(jìn)行血壓、血糖控制，并完善術(shù)前準(zhǔn)備、各項(xiàng)基礎(chǔ)檢查。

對照組患者接受經(jīng)顳葉皮層入路小骨窗開顱術(shù)治療。于顳上或中回后處，切開大腦皮質(zhì)，約1.5～2.0 cm，借助顯微鏡，對血腫實(shí)施清除，生理鹽水沖洗，確認(rèn)是否出血，有則電凝止血，然后使用明膠海綿覆蓋血腫腔，置入引流管，關(guān)顱。

觀察組患者接受經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)治療。根據(jù)Rhoton，經(jīng)外側(cè)裂前點(diǎn)、下Rolandic點(diǎn)定位并標(biāo)記體表；經(jīng)顳部耳前斜向后上方，作6～8cm切口，呈直行，行小骨窗開顱手術(shù)；入顱，剪開硬腦膜，借助顯微鏡，打開外側(cè)裂，解剖下Rolandic點(diǎn)，促使島葉中后方顯露，電凝止血島葉無血管區(qū)，穿刺血腫腔，若出現(xiàn)陳舊血，在其溢出后，使用穿刺針拔除，作0.5～1.0 cm切口，向下分離，入血腫腔。然后借助顯微鏡緩慢清除血腫，逐步降低顱內(nèi)壓，過程中使用冷生理鹽水沖洗血腫腔；在盡量保護(hù)腦正常組織下，低電流電凝止血?dú)埱怀鲅c(diǎn)，切忌強(qiáng)行清除深部少量殘留血腫；血腫清除完成后，止血，縫合硬腦膜，無需留置硬腦膜外引流管；若血腫進(jìn)入腦室，在清除患者血腫后可留置1根腦室內(nèi)引流管，術(shù)后3～5 d拔除。兩組術(shù)后均接受相同的護(hù)理及干預(yù)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 圍術(shù)期指標(biāo)

記錄圍術(shù)期的失血量、去額顳頂大骨瓣減壓率、再出血發(fā)生率、術(shù)后24 h血腫清除率（＞90%、≤90%）、術(shù)后48h腦水腫增加率、術(shù)后1周GCS評分。其中GCS評分3～15分，得分與顱腦損傷昏迷程度呈負(fù)相關(guān)。

1.3.2 神經(jīng)因子水平

分別于術(shù)前、術(shù)后2周抽取患者5 mL空腹靜脈血，3500 rpm離心10 min后分離血清，低溫保存，使用放射免疫法測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（Neuron specific enolase，NSE）、S-100β蛋白（S-100β protein，S-100β）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）水平。

1.3.3 預(yù)后效果

用格拉斯哥預(yù)后量表（Glasgow outcome scale，GOS）評分評估術(shù)后6個月2組預(yù)后效果，該評分1～5分，得分越高表示預(yù)后越好，其中恢復(fù)良好為Ⅰ級，中度殘疾為Ⅱ級，重度殘疾為Ⅲ級，植物生存為Ⅳ級，死亡為Ⅴ級。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 圍術(shù)期指標(biāo)

與對照組對比，觀察組再出血發(fā)生率較低，術(shù)后24h血腫清除率較高，術(shù)后48h腦水腫增加率較低，術(shù)后1周GCS評分較高（P＜0.05），而兩組失血量、去額顳頂大骨瓣減壓率對比無顯著差異（P＞0.05），見表1。

2.2 神經(jīng)因子水平

術(shù)后2周，兩組神經(jīng)因子水平均降低，且觀察組血清NSE、S-100β、GFAP水平均較對照組低（P＜0.05），見表2。

表1 兩組圍術(shù)期指標(biāo)對比

圍術(shù)期指標(biāo)對照組觀察組χ2/tP 例3841 再出血發(fā)生率6（15.79）0（0.00）4.9370.026 術(shù)后24 h血腫清除率＞90%28（73.68）39（95.12）7.0360.008 ≤90%10（26.32）2（4.88） 術(shù)后48 h腦水腫增加率（%）9.78±0.509.10±0.426.562＜0.001 術(shù)后1周GCS評分（分）10.75±0.4912.03±0.5411.004＜0.001 失血量（mL）348.79±48.25331.67±40.221.7180.090 去額顳頂大骨瓣減壓率8（21.05）7（17.07）0.2030.652

表2 兩組神經(jīng)因子水平對比(±SD)

2.3 GOS評分

術(shù)后6個月，觀察組GOS評分分級為Ⅰ級15例、Ⅱ級16例、Ⅲ級8例、Ⅳ級2例、Ⅴ級0例；對照組為Ⅰ級6例、Ⅱ級9例、Ⅲ級17例、Ⅳ級3例、Ⅴ級3例。觀察組GOS評分明顯高于對照組（=3.071，P＜0.05）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，觀察組再出血、術(shù)后48h腦水腫增加發(fā)生率較對照組低，術(shù)后24h血腫清除率、術(shù)后1周GCS評分較對照組高（P＜0.05）。相較于對照組術(shù)式，觀察組術(shù)式具有以下優(yōu)勢[4,5]：經(jīng)腦部自然解剖間隙進(jìn)入，并將寬大側(cè)裂前點(diǎn)作為解剖點(diǎn)，更符合微創(chuàng)外科理念，且可經(jīng)最短切開路徑直接進(jìn)入血腫腔，并借助顯微鏡精準(zhǔn)清除血腫，同時進(jìn)行止血、外側(cè)裂腦血管分離等操作，能有效降低腦血管損傷風(fēng)險，減少并發(fā)癥；該入路為島葉長回，淺表血管較少，分離難度較低，且可直達(dá)島葉，可避免島葉皮質(zhì)損傷；該入路下有助于暴露、控制出血點(diǎn)，避免非責(zé)任動脈、主動脈干損傷，從而可減少再出血；可塑性強(qiáng)，通過調(diào)整顯微鏡投照角度，能充分顯露血腫，有助于術(shù)者根據(jù)血腫質(zhì)地、形態(tài)等迅速確定手術(shù)方案，提高血腫清除率、出血點(diǎn)控制效果。因此，經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部HICH患者，能有效優(yōu)化手術(shù)類指標(biāo)，提高血腫清除率。

腦實(shí)質(zhì)出血后可引起神經(jīng)元損傷，而神經(jīng)元損傷可導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損，促進(jìn)相關(guān)神經(jīng)損傷因子表達(dá)[6-9]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)后2周血清NSE、S-100β、GFAP較對照組低，且術(shù)后6個月GOS評分優(yōu)于對照組，可見，經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部HICH患者，不僅能改善神經(jīng)因子水平，還能提高預(yù)后效果。

綜上，經(jīng)側(cè)裂入路小骨窗開顱術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部HICH患者，能有效優(yōu)化手術(shù)類指標(biāo)，提高血腫清除率，改善神經(jīng)因子水平，促進(jìn)預(yù)后。

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2 謝樂,劉錦平,溫磊,等.經(jīng)側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)后部高血壓性腦出血的療效分析[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2020,15(11):654-657.

3 崔永華,夏詠本,朱曉文,等.小骨窗開顱經(jīng)側(cè)裂下Rolandic點(diǎn)-島葉入路與顳葉皮層入路治療高血壓性基底節(jié)區(qū)后部腦出血的對照研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2019,48(5):792-795.

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9 張軍建,張礦召,武振江.血清MBP GFAP水平與新生兒缺氧缺血性腦病腦損傷程度的關(guān)系研究[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2020,23(22):1986-1991.

（2021-11-2）

童勇，男，主治醫(yī)師，主要從事神經(jīng)外科高血壓，腦出血工作，Email：caojin553322@163.com。