紀(jì)能能，劉愛峰，吾米提·塔西，曹東東，張宇

(天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨傷科，國(guó)家中醫(yī)針灸臨床醫(yī)學(xué)研究中心，天津 300000)

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(total knee arthroplasty，TKA)是治療終末期膝關(guān)節(jié)骨病的有效方法[1]。在年齡超過60歲的亞洲老年人口中，約15%的女性及6%的男性患有膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎[2]。大多數(shù)骨科醫(yī)生在TKA中采用止血帶，止血帶的使用會(huì)提供更好地手術(shù)視野、減少術(shù)中出血量及手術(shù)時(shí)間、改善骨-骨水泥之間的交聯(lián)[3]。但是由于止血帶的使用及隨后釋放引發(fā)的機(jī)械性壓迫和缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)，會(huì)造成骨骼肌、神經(jīng)、血管及腦、肺、腎等臟器的損傷[4]，最終導(dǎo)致患者術(shù)后股四頭肌萎縮、肌力下降，疼痛加劇，活動(dòng)功能降低，康復(fù)及住院時(shí)間延長(zhǎng)[5]，也可增加患者術(shù)后總出血量以及深靜脈血栓等并發(fā)癥發(fā)生率[6]。這些由于止血帶引起的副作用通常被稱為止血帶相關(guān)損傷[4]。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外報(bào)道了很多關(guān)于TKA術(shù)后止血帶相關(guān)損傷并提出了相應(yīng)的改善方法，本文對(duì)此進(jìn)行總結(jié)歸納，現(xiàn)綜述如下。

1 臨床表現(xiàn)及病理生理機(jī)制

1.1 神經(jīng)損傷 止血帶導(dǎo)致的神經(jīng)損傷是較為棘手的問題，患者神經(jīng)損傷后導(dǎo)致神經(jīng)麻痹，造成術(shù)后下肢失神經(jīng)化，增加了患者跌倒的風(fēng)險(xiǎn)。目前研究考慮其機(jī)制可能包括機(jī)械性壓迫和I/R損傷。當(dāng)缺血組織和器官再次恢復(fù)血供時(shí)，可以發(fā)生一系列損傷，統(tǒng)稱為I/R損傷[4]。I/R損傷最初是在患者四肢缺血再恢復(fù)血供時(shí)被發(fā)現(xiàn)，后來(lái)在心臟手術(shù)、器官移植、血管重建術(shù)后也發(fā)現(xiàn)了相似問題。

止血帶充氣會(huì)壓迫其袖帶下方的軟組織，尤其會(huì)對(duì)神經(jīng)造成機(jī)械性壓迫損傷。一般止血帶機(jī)械性壓迫所導(dǎo)致的神經(jīng)損傷是短暫的，但是隨著止血帶壓力的增加，神經(jīng)軸突損傷、隨后的神經(jīng)軸突變性以及伴隨的靶肌肌纖維萎縮的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加。另外因潛在神經(jīng)傳導(dǎo)功能減退，可能導(dǎo)致受損神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能不完全恢復(fù)和/或伴隨永久性的感覺缺失[7]。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，基于長(zhǎng)時(shí)間使用止血帶出現(xiàn)的神經(jīng)進(jìn)行性損傷發(fā)生在組織學(xué)層面，包括煙堿乙酰膽堿受體簇破碎、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢形態(tài)發(fā)生改變等[8]。Liu等[9]對(duì)比了術(shù)中使用止血帶與不使用止血帶TKA患者術(shù)后下肢表面肌電圖，顯示術(shù)后6個(gè)月內(nèi)不使用止血帶患者股四頭肌活性更高。

也有研究認(rèn)為造成神經(jīng)損傷的原因不僅有機(jī)械性壓迫還有缺血，究竟誰(shuí)占主導(dǎo)作用仍然存在爭(zhēng)議。一項(xiàng)采用止血帶對(duì)狒狒后肢造成壓迫損傷的試驗(yàn)，顯示神經(jīng)在受壓區(qū)邊緣而不是缺血最嚴(yán)重的袖帶中心下方發(fā)生退行性改變[10]。另一項(xiàng)應(yīng)用神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)檢查的研究顯示，位于袖帶下方壓力最強(qiáng)區(qū)域的神經(jīng)軸索及髓鞘會(huì)被推向袖帶的邊緣，這進(jìn)一步證實(shí)了機(jī)械壓迫是造成神經(jīng)損傷的原因[11]。

1.2 疼痛 疼痛是TKA患者術(shù)后另一個(gè)嚴(yán)重的問題，尤其是慢性疼痛。Jawhar等[12]進(jìn)行了一項(xiàng)薈萃分析，發(fā)現(xiàn)不使用止血帶與使用止血帶相比，患者術(shù)后15 d內(nèi)疼痛程度更輕、術(shù)后2～3 d膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度更好。

造成疼痛的主要機(jī)制為：機(jī)械性壓迫導(dǎo)致的軟組織損傷3～6 h內(nèi)，外周神經(jīng)會(huì)將疼痛信號(hào)傳遞給脊髓使其表達(dá)環(huán)氧酶-1和環(huán)氧酶-2，引發(fā)脊髓炎癥反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生，如谷氨酸；減少抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生，如甘氨酸。谷氨酸將進(jìn)一步激活N-甲基-D天冬氨酸受體，其在誘導(dǎo)和維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性及患者術(shù)后慢性疼痛中起重要作用[13]。I/R除了導(dǎo)致受損細(xì)胞釋放大量細(xì)胞炎癥因子(組胺、緩激肽等)，也會(huì)吸引免疫細(xì)胞(中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)聚集于損傷部位，釋放促炎細(xì)胞因子(腫瘤壞死因子-a、白介素-6、白介素-1b等)，進(jìn)而誘導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、軟骨細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞10～80倍表達(dá)環(huán)氧酶-2、前列腺素E2[14]。高濃度的前列腺素E2會(huì)增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周神經(jīng)系統(tǒng)敏感性，引起患者術(shù)后疼痛、延遲患者康復(fù)。

1.3 股四頭肌肌力下降 股四頭肌肌量及肌力是評(píng)價(jià)TKA成功與否最重要的因素之一，股四頭肌肌力恢復(fù)不完全會(huì)大大提高患者跌倒的風(fēng)險(xiǎn)。大多數(shù)研究表明止血帶會(huì)影響股四頭肌肌力恢復(fù)。Wang等[15]進(jìn)行了薈萃分析研究發(fā)現(xiàn)，與TKA術(shù)中全程使用止血帶相比，只在假體安裝前后使用止血帶，術(shù)后可以顯著減少患者實(shí)現(xiàn)直腿抬高目標(biāo)所需的時(shí)間。然而，Ayik等[16]把65例進(jìn)行TKA的患者隨機(jī)分配到全程使用止血帶組(止血帶壓力值為高于患者收縮壓100 mm Hg，手術(shù)時(shí)間平均68 min)和不使用止血帶組(手術(shù)時(shí)間平均72 min)，研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后早期兩組患者股四頭肌肌力無(wú)明顯差別。止血帶是否會(huì)影響股四頭肌目前仍存在爭(zhēng)議，還需更多的臨床研究去進(jìn)一步證實(shí)。

股四頭肌肌力下降的主要機(jī)制是：I/R誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞發(fā)生一系類反應(yīng)，嚴(yán)重抑制了蛋白質(zhì)控制點(diǎn)活性，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少；上調(diào)蛋白酶體依賴性肽酶活性導(dǎo)致蛋白質(zhì)降解增加[17]；也會(huì)改變I/R組織基因轉(zhuǎn)錄圖譜，上調(diào)與細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)基因的表達(dá)[18]。另外也有研究發(fā)現(xiàn)缺血也會(huì)導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞內(nèi)離子和代謝發(fā)生變化，包括消耗過多三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞溶質(zhì)鈣超載[19]；同時(shí)會(huì)增加骨骼肌細(xì)胞內(nèi)活性氧物質(zhì)的產(chǎn)生，過量的活性氧物質(zhì)與細(xì)胞的抗氧化能力嚴(yán)重失調(diào)，導(dǎo)致細(xì)胞蛋白質(zhì)、脂肪、DNA被氧化[4]。Ejaz等[20]分別于術(shù)前、術(shù)后5 h之內(nèi)每20 min收集進(jìn)行TKA患者止血帶部位的組織液，研究發(fā)現(xiàn)與不使用止血帶患者相比，使用止血帶引起的缺血導(dǎo)致患者組織中葡萄糖和丙酮酸水平明顯下降，乳酸和甘油量明顯升高，乳酸/丙酮酸比值升高。骨骼肌細(xì)胞的這些改變可能造成骨骼肌潛在的損傷，導(dǎo)致股四頭肌萎縮、肌力下降。

1.4 血清學(xué)改變 TKA術(shù)后患者全身性應(yīng)激反應(yīng)會(huì)明顯提高，臨床中一般通過血清學(xué)檢查來(lái)評(píng)估患者全身性炎癥反應(yīng)的劇烈程度，目前已有很多關(guān)于TKA術(shù)中使用止血帶對(duì)患者全身性炎癥反應(yīng)的研究。止血帶導(dǎo)致組織缺血，從而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，產(chǎn)生氧自由基、細(xì)胞炎癥因子；止血帶釋放造成的再灌注也會(huì)導(dǎo)致活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生更多的氧自由基、釋放更多的細(xì)胞炎癥因子，從而使局部及全身血液循環(huán)系統(tǒng)中氧化應(yīng)激水平和炎癥反應(yīng)提升[21]。同時(shí)，血液循環(huán)系統(tǒng)中抗炎癥因子也會(huì)增加，引起相應(yīng)淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞數(shù)量發(fā)生改變。Cao等[22]發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中半程使用止血帶組與全程使用止血帶組相比，患者術(shù)后12、24、48 h血液中腫瘤壞死因子-α、 C-C基序趨化因子配體2、穿透素-3、前列腺素E2、超氧化物歧化酶-1等化驗(yàn)結(jié)果更低，這表明全程使用止血帶會(huì)使患者術(shù)后全身炎癥反應(yīng)更加劇烈。手術(shù)本身也會(huì)造成患者內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生變化，有研究通過對(duì)比TKA患者術(shù)后24 h、7 d血液中白介素-6值、C-反應(yīng)蛋白值、肌酸磷酸激酶值、白細(xì)胞計(jì)數(shù)，發(fā)現(xiàn)使用止血帶組與不使用止血帶組患者化驗(yàn)結(jié)果無(wú)明顯差別[23]。全身血液循環(huán)系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)的提高是來(lái)自于手術(shù)本身還是來(lái)自于止血帶造成的I/R損傷，應(yīng)該被進(jìn)一步研究。

1.5 血栓的發(fā)生 下肢深靜脈血栓是TKA術(shù)后患者最為致命的并發(fā)癥。止血帶充氣會(huì)導(dǎo)致患者中心血流量和全身血液循環(huán)系統(tǒng)阻力暫時(shí)性增加，誘導(dǎo)血液發(fā)生高凝狀態(tài)并隨之激活纖溶系統(tǒng)[24]。Aglietti等[25]把20例進(jìn)行TKA的患者隨機(jī)分配到使用止血帶組和不使用止血帶組，術(shù)后測(cè)量患者纖溶酶和血凝酶值，發(fā)現(xiàn)無(wú)止血帶組患者血凝酶值更高，有止血帶組纖溶酶值更高。然而，Zhang等[26]發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中不使用止血帶與全程使用止血帶相比，患者術(shù)后血栓及其相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率更低。雖然目前仍然不能明確止血帶所誘發(fā)的血液高凝狀態(tài)和激活的纖溶系統(tǒng)誰(shuí)占主導(dǎo)地位，但是對(duì)于深靜脈血栓這種嚴(yán)重臨床并發(fā)癥，無(wú)論止血帶使用與否，抗凝藥物仍然是預(yù)防其發(fā)生的重要手段。

1.6 腦、肺、腎等重要臟器的影響 TKA中使用止血帶對(duì)腦、肺、腎等重要臟器造成損傷已有諸多報(bào)道。研究發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中使用止血帶可導(dǎo)致患者術(shù)后局部腦組織氧飽和度降低，可能造成患者術(shù)后認(rèn)知障礙，肺組織氧飽和度降低導(dǎo)致患者缺氧[27]，腎小管功能損害[4]。I/R導(dǎo)致的毛細(xì)血管功能受損是造成遠(yuǎn)端器官損傷的重要原因[21]，其原因?yàn)镮/R激活了毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其產(chǎn)生過多的活性氧化物，導(dǎo)致各部分微循環(huán)中超氧化物和一氧化氮不平衡，引起全身性炎癥反應(yīng)。

2 改善方法

為了最大化利用止血帶的優(yōu)勢(shì)同時(shí)使止血帶相關(guān)損傷最小化，臨床上提出了各種各樣的解決方案。

2.1 抗炎藥和抗氧化劑干預(yù)治療 I/R會(huì)引起組織氧自由基及細(xì)胞炎癥因子的大量產(chǎn)生及釋放，過度產(chǎn)生的氧自由基與組織抗氧化能力嚴(yán)重失調(diào)，通過氧化細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、脂肪、DNA導(dǎo)致細(xì)胞損傷?？寡趸瘎┛梢砸种蒲踝杂苫漠a(chǎn)生，增強(qiáng)抗氧化酶活性，調(diào)節(jié)組織中的氧自由基水平。除了抗氧化劑，抗局部或全身炎癥反應(yīng)的干預(yù)措施也可對(duì)阻止止血帶相關(guān)損傷起到重要作用。目前，抗氧化劑(如維生素C、n-乙酰半胱氨酸、低濃度氧等)及抗炎藥(吸入性一氧化氮等)對(duì)TKA術(shù)后I/R損傷的治療作用已得到證實(shí)[4]。

2.2 缺血預(yù)處理 缺血預(yù)處理是一種組織經(jīng)歷一個(gè)或多個(gè)一過性或短暫性I/R損傷周期，使組織產(chǎn)生少量的氧自由基導(dǎo)致適應(yīng)性反應(yīng)發(fā)生，以減少隨后長(zhǎng)時(shí)間的I/R損傷對(duì)組織造成的傷害。Oh等[27]進(jìn)行了一項(xiàng)研究，把72例接受TKA的患者隨機(jī)分配到缺血預(yù)處理組(術(shù)前應(yīng)用高于患者2倍收縮壓的止血帶壓力于患側(cè)大腿進(jìn)行3個(gè)周期、每周期5 min的止血帶預(yù)加壓)和無(wú)缺血預(yù)處理組，測(cè)量了患者局部腦組織氧飽和度、血清細(xì)胞炎癥因子、乳酸脫氫酶含量和動(dòng)脈血?dú)猓涗浕颊咻斞始靶g(shù)后出血量。他們發(fā)現(xiàn)缺血預(yù)處理在術(shù)后可顯著增加患者局部腦組織、肺組織氧飽和度、動(dòng)脈氧分壓與總吸氧量的比率，也可減少患者輸血率、術(shù)后出血量及血清乳酸脫氫酶水平。這證明缺血預(yù)處理可以有效減少止血帶的危害。

2.3 半程使用止血帶 TKA術(shù)中使用止血帶可以有效減少手術(shù)時(shí)間，但是額外節(jié)省的時(shí)間必須與其帶來(lái)的危害相權(quán)衡。TKA術(shù)后并發(fā)癥通常與止血帶使用時(shí)長(zhǎng)相關(guān)，臨床研究支持止血帶使用時(shí)間的安全范圍小于90 min[28]，必要時(shí)應(yīng)該放氣再充氣以延長(zhǎng)止血帶的使用時(shí)長(zhǎng)。David等[29]認(rèn)為TKA術(shù)中止血帶應(yīng)用時(shí)長(zhǎng)不超過30 min，術(shù)后24 h患者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢只產(chǎn)生輕微的形態(tài)學(xué)改變，而超過30 min可導(dǎo)致骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板去神經(jīng)化。臨床中出現(xiàn)了多種半程止血帶使用方式，主要包含：(1)假體安裝前后；(2)截骨前至肢體包扎完成；(3)切皮前至骨水泥硬化后；(4)假體安裝前至傷口包扎完成。

與全程使用止血帶相比，TKA術(shù)中半程使用止血帶可以有效減少患者術(shù)后疼痛、腫脹及住院時(shí)長(zhǎng)，改善患者股四頭肌肌力、術(shù)后功能等。Chen等[30]對(duì)64位患者進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，對(duì)比半程使用止血帶(截骨前至肢體包扎完成)與全程使用止血帶失血量，研究結(jié)果表明雖然半程使用止血帶術(shù)中出血量少量增加，但是術(shù)后出血量及總出血量卻明顯降低，輸血率無(wú)明顯差別。然而Wang等[15]進(jìn)行的一項(xiàng)薈萃分析，發(fā)現(xiàn)全程使用止血帶與只在假體安裝前后使用止血帶相比，在沒有增加患者術(shù)后輸血率及手術(shù)時(shí)間的情況下，減少了患者術(shù)中及總失血量。為了明確TKA術(shù)中止血帶對(duì)骨水泥滲透程度的影響，Ozkunt等[31]把進(jìn)行TKA的患者隨機(jī)分配到全程使用止血帶組、假體安裝前后使用止血帶組和不使用止血帶組，研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后6周骨水泥滲透程度三組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。然而，Pfitzner等[32]發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中全程使用止血帶患者脛骨骨水泥滲透厚度更好。TKA術(shù)中止血帶對(duì)患者總失血量及骨與骨水泥之間交聯(lián)強(qiáng)度的影響仍存在爭(zhēng)議，需要更多的前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)一步研究。

雖然TKA術(shù)中全程使用止血帶方式可以有效減少手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量，但是半程使用止血帶可以顯著降低止血帶相關(guān)損傷、更有利于患者術(shù)后恢復(fù)。臨床中我們應(yīng)該根據(jù)患者具體情況選擇相適應(yīng)的止血帶使用方式，盡量減少止血帶使用時(shí)長(zhǎng)。

2.4 止血帶聯(lián)合氨甲環(huán)酸 氨甲環(huán)酸是一種抑制纖溶系統(tǒng)的藥物，通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)，從而抑制纖維蛋白溶解酶原活性，已成為減少心臟、骨科手術(shù)中出血量的常用藥物。Huang等[33]進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中使用氨甲環(huán)酸代替止血帶可有效減少患者術(shù)后失血量、加快患者術(shù)后功能恢復(fù)。然而Patel等[34]的研究結(jié)果則表明，盡管輸血率與并發(fā)癥發(fā)生率無(wú)明顯組間差異，但TKA術(shù)中單獨(dú)使用氨甲環(huán)酸較單獨(dú)使用止血帶的手術(shù)時(shí)間更長(zhǎng)、術(shù)后血紅蛋白下降程度也更顯著。TKA術(shù)中單獨(dú)使用氨甲環(huán)酸還是止血帶仍然存在爭(zhēng)議，還需要更多的研究證實(shí)，但是氨甲環(huán)酸聯(lián)合止血帶已被大家普遍認(rèn)同。Fillingham等[35]研究發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)使用止血帶相比，TKA術(shù)中聯(lián)合使用氨甲環(huán)酸(止血帶聯(lián)合靜脈點(diǎn)滴氨甲環(huán)酸)可以有效減少TKA患者術(shù)后失血量與輸血率。TKA切皮前患者最好靜脈點(diǎn)滴氨甲環(huán)酸，術(shù)中根據(jù)患者具體情況選擇適合的止血帶使用方式以減少止血帶使用時(shí)長(zhǎng)和/或降低止血帶使用壓力。

2.5 降低止血帶壓力 雖然TKA術(shù)中止血帶壓力越高止血帶功能越有保障，但是它可能帶來(lái)更高的患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率。目前臨床中并沒有統(tǒng)一的止血帶壓力標(biāo)準(zhǔn)，有的傾向于使用統(tǒng)一的止血帶壓力。但是這些統(tǒng)一的壓力值并沒有考慮患者本身情況，如患者收縮壓值、大腿形態(tài)及周長(zhǎng)、血管彈性質(zhì)量等，常常會(huì)導(dǎo)致臨床中止血帶壓力設(shè)定值相較于患者本身止血帶壓力理想值過高。

有的傾向于根據(jù)患者收縮壓值個(gè)性化制定止血帶壓力，止血帶壓力安全邊際值為高于患者收縮壓100～250 mm Hg。Pinsornsak等[36]的研究表明，TKA術(shù)中止血帶壓力設(shè)定值高于收縮壓75 mm Hg與100 mm Hg、150 mm Hg相比，患者總失血量、下肢腫脹程度無(wú)明顯差別，而術(shù)后疼痛程度、傷口并發(fā)癥發(fā)生率更低。這提示我們臨床中設(shè)置止血帶壓力應(yīng)該盡量降低。同樣，Kim等[37]發(fā)現(xiàn)TKA術(shù)中止血帶壓力設(shè)定值分別高于患者收縮壓120 mm Hg和150 mm Hg相比，患者術(shù)后的血紅蛋白值下降量、總失血量無(wú)明顯差別，這表明止血帶壓力設(shè)定值高于患者收縮壓120 mm Hg并不會(huì)增加患者總失血量。

目前有研究提出根據(jù)患者肢體閉塞壓力(肢體閉塞壓力被定義為在患者肢體的具體位置使用止血帶所達(dá)到阻止動(dòng)脈血液流入袖口遠(yuǎn)端肢體需要的最小壓力[38])及患者具體的身體狀況計(jì)算患者的最小使用止血帶壓力。Younger等[39]通過使用個(gè)性化自動(dòng)測(cè)量止血帶系統(tǒng)測(cè)定患者肢體閉塞壓力來(lái)設(shè)定止血帶壓力，在手術(shù)視野無(wú)明顯差異的情況下，試驗(yàn)組大腿止血帶壓力平均低于對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)壓力19%～42%。個(gè)性化設(shè)定止血帶壓力可以有效減少袖帶下組織所承受的壓力及止血帶相關(guān)損傷。

總而言之，TKA術(shù)中使用止血帶，可能會(huì)造成患者神經(jīng)、骨骼肌、循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致患者術(shù)后疼痛、股四頭肌萎縮、發(fā)生下肢深靜脈血栓以及腦、肺、腎等臟器損傷。臨床中骨科醫(yī)生在TKA術(shù)前應(yīng)進(jìn)行缺血預(yù)處理操作，術(shù)中盡量縮短止血帶使用時(shí)長(zhǎng)及壓力，術(shù)前、術(shù)后口服一些抗氧化劑或抗炎藥，可以有效降低止血帶帶來(lái)的相關(guān)損傷。