翁俊飛，董 薇，劉雷雷，杜興祥，劉 茜，彭景添，鄭澤琪，彭小平

心臟再同步治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）是心力衰竭（心衰）有效治療方法之一，但仍有部分患者表現(xiàn)為CRT 低應(yīng)答［1］，原因包括未嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、CRT 電極未植入最佳位置［2］、電極間解剖距離或電學(xué)距離未達(dá)到起效的反應(yīng)距離［3］、電極植入后產(chǎn)生并發(fā)癥［4］等。有研究證實(shí)，左心室多位點(diǎn)起搏（multipoint pacing，MPP）在CRT 低應(yīng)答患者中比傳統(tǒng)CRT 具有更好療效，適用于難以接受普通CRT 手術(shù)患者，并能提高CRT 療效和安全性［5］。但MPP 臨床應(yīng)用時(shí)間較短，暫無關(guān)于其適應(yīng)證的臨床共識，是否也適用于非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯伴低左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的心衰患者，目前臨床報(bào)道較少。本研究探索3 例診斷為非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯伴低LVEF 心衰患者，在接受MPP 治療后是否可取得較好效果，并對結(jié)果進(jìn)行總結(jié)分析。

1 材料與方法

1.1 一般資料

2017 年至2019年收治3 例非缺血性擴(kuò)張型心肌病經(jīng)至少6 個(gè)月規(guī)范化藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻斷劑（ARB）/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療見心功能改善，但仍有胸悶氣喘的男性患者。入院心電圖均顯示竇性心律、非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、QRS 時(shí)限均＞130 ms；心臟彩色超聲均顯示左心擴(kuò)大，LVEF 明顯下降；冠狀動脈造影檢查未見有意義的狹窄病變。

1.2 治療過程面臨絕境

①繼續(xù)藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療，但效果欠佳；②植入式心臟復(fù)律除顫器（ICD）治療，預(yù)防心源性猝死有很好效果，但改善心肌重構(gòu)、提高LVEF 效果不明顯；③CRT 治療，符合Ⅱ類適應(yīng)證，不符合Ⅰ類適應(yīng)證，但療效并不確定。

1.3 治療方案

國外研究表明MPP 對左心室逆重構(gòu)及臨床效果改善優(yōu)于CRT［6-7］，國內(nèi)也有關(guān)于MPP 成功應(yīng)用于CRTⅡ類適應(yīng)證患者的報(bào)道［8-9］。據(jù)此經(jīng)過科室內(nèi)反復(fù)多次討論及權(quán)衡利弊后，向患者及其家屬詳細(xì)溝通推薦選擇植入有MPP 功能的起搏器（CD3371-40型），最終征得家屬同意簽字并進(jìn)行手術(shù)。手術(shù)在局部麻醉下進(jìn)行，術(shù)中根據(jù)標(biāo)測電極環(huán)分別測量電極起搏，根據(jù)膈神經(jīng)選擇電極植入血管［10］。3 例患者四極左心室導(dǎo)線均植入于冠狀竇后靜脈，見圖1。

2 結(jié)果

3 例患者手術(shù)順利，術(shù)中均無并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后檢測起搏和感知參數(shù)均理想，病例1 和病例2 術(shù)中術(shù)后起博參數(shù)見圖2。術(shù)后均繼續(xù)按照術(shù)前藥物治療方案（β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉）治療，手術(shù)前后心電圖見圖3。

3 例患者手術(shù)前后臨床資料見表1。患者1 術(shù)后36 個(gè)月左心室開始明顯縮小，LVEF 明顯上升，其他2 例術(shù)后6 個(gè)月左心室縮小，LVEF 明顯上升。3 例患者左心房前后徑、左心室舒張末徑明顯縮小，氨基末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）均較術(shù)前明顯下降，LVEF、6 分鐘步行距離較術(shù)前明顯上升，胸悶氣喘癥狀得到明顯改善。

表1 3 例患者手術(shù)前后臨床資料對比

3 討論

傳統(tǒng)CRT 在特定心衰患者治療中已取得明顯效果（LVEF 峰值升高≥14.5%）［11-12］，然而仍有部分患者療效不明顯（LVEF 峰值升高＜7.9%）。其原因目前尚未明確，部分原因在于傳統(tǒng)CRT 左心室電極只有2 個(gè)極點(diǎn)，起搏部位選擇有限，手術(shù)時(shí)間延長，易增加術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥［13］；且起搏方式較單一，尤其對于存在廣泛心室心肌非同步化工作患者，起搏面積較局限，不能發(fā)揮心室心肌同步性作用。

MPP 通過左心室4 極導(dǎo)線上4 個(gè)電極環(huán)（遠(yuǎn)端至近端分別為D1、M2、M3、P4）構(gòu)成多達(dá)10 種起搏向量組合配置，術(shù)中通過測量4 個(gè)電極起搏和膈神經(jīng)刺激閾值調(diào)整植入血管位置［10］，既可使左心室多部位同時(shí)起搏，擴(kuò)大心室起搏面積，增加心室起搏協(xié)調(diào)性，從而改善心臟血流動力學(xué)指標(biāo)［14-15］，也可為術(shù)者提供更多可選擇的電極植入位置，一定程度上可簡化手術(shù)流程、縮短手術(shù)時(shí)間、降低左心室起搏閾值、減少膈神經(jīng)刺激等，進(jìn)一步提高CRT 療效和安全性［16-18］。

臨床上右束支傳導(dǎo)阻滯較為常見，一般不用處理，出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯表示心臟存在較為嚴(yán)重病變，需要進(jìn)一步處理。非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，與左束支傳導(dǎo)阻滯和右束支傳導(dǎo)阻滯有區(qū)別，可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變等引起，也可因希-浦系結(jié)構(gòu)異常，束支遠(yuǎn)端、浦肯野纖維系統(tǒng)、心室肌細(xì)胞與浦肯野纖維交界處或彌漫性心室心肌傳導(dǎo)障礙所致［19］。非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯常表示心臟功能或結(jié)構(gòu)上存在廣泛嚴(yán)重病變，常見于心肌梗死、擴(kuò)張性心肌病、高鉀血癥等患者，預(yù)后較單純一側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯差［20］，比一般束支傳導(dǎo)阻滯更具有臨床意義，臨床上更應(yīng)得到重視。就像本組患者，心電圖均顯示非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，且心臟彩色超聲提示心室擴(kuò)大，說明心室存在多部位收縮不同步，傳統(tǒng)CRT 治療或許不能完全糾正此類患者心臟失同步現(xiàn)象，但在理論上，通過MPP 治療增加心室多部位起搏點(diǎn)，可提高心室心肌工作同步性，進(jìn)一步增加療效。本中心針對3 例患者的實(shí)際情況最終選擇MPP治療，定期隨訪結(jié)果表明3 例患者LVEF 上升、心臟縮小，胸悶氣喘癥狀明顯好轉(zhuǎn)，心功能明顯改善。

MPP 與傳統(tǒng)CRT 相比，或許會加快起搏器電池耗竭［21］，增加患者經(jīng)濟(jì)成本，且MPP 應(yīng)用于臨床時(shí)間相對較短，現(xiàn)仍處于臨床探索階段。本組3 例非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯伴心衰患者雖然通過MPP成功應(yīng)用取得了良好療效，但畢竟樣本少，隨訪時(shí)間較短，MPP 安全性和有效性仍需進(jìn)一步驗(yàn)證。此類患者遠(yuǎn)期預(yù)后與傳統(tǒng)起搏方式相比是否有差別，暫無定論，需要大樣本進(jìn)一步研究。