李彪,李慶臘,萬(wàn)金鑫,齊琳麗,汪侃,王宏偉
(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院 神經(jīng)外科,黑龍江 哈爾濱 150001)
分隔型慢性硬膜下血腫(septated chronic subdural hematoma,sCSDH)由多個(gè)纖維隔膜分隔血腫腔形成,是一種特殊類(lèi)型的慢性硬膜下血腫[1]。隨著神經(jīng)內(nèi)鏡的廣泛使用,多項(xiàng)內(nèi)鏡相關(guān)研究[2-6]表明:神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)在治療sCSDH 方面有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。但目前相關(guān)報(bào)道仍然較少。本文回顧性分析2018 年1 月-2021 年7 月本院46例接受神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)的sCSDH 患者的臨床資料,探討神經(jīng)內(nèi)鏡治療sCSDH的療效及預(yù)后,以期為sCSDH的治療提供參考依據(jù)。
本組46例患者中,男42例,女4例;平均年齡(66.7±14.5)歲,高齡患者(≥80歲)6例(3例患有糖尿病,2例患有高血壓,1例高血壓合并糖尿?。ER床癥狀中,頭暈14例,頭痛22例,肢體活動(dòng)障礙40例(肌力0 級(jí)至Ⅱ級(jí)6例,Ⅲ級(jí)至Ⅳ級(jí)34例)。既往有明確外傷史9例,糖尿病5例,高血壓12例,冠心病1例,腦出血術(shù)后1例,腦梗死3例。術(shù)前Rankin 修訂量表評(píng)分(modified Rankin scale,mRS)平均為(3.1±0.8)分。血腫平均厚度(2.7±0.7)cm。
納入標(biāo)準(zhǔn):①有明確顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)功能受損癥狀;②頭部CT 提示高低混雜密度影,血腫形態(tài)呈現(xiàn)血腫壁厚薄不均、內(nèi)膜不平滑的新月形,且腦組織有不同程度的受壓或中線(xiàn)移位;③磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)顯示:T1加權(quán)像呈現(xiàn)低信號(hào),T2加權(quán)像以高信號(hào)為主,呈混雜或低信號(hào)且有明確分隔。排除標(biāo)準(zhǔn):①急性硬膜下血腫;②格拉斯哥昏迷評(píng)分<5分,或瞳孔散大甚至腦疝者。
本組患者均在局部麻醉監(jiān)護(hù)下行神經(jīng)內(nèi)鏡下手術(shù)。取仰臥頭偏位,根據(jù)患者術(shù)前CT 定位,于頭頂結(jié)節(jié)下方0.5~1.0 cm處,沿血腫長(zhǎng)軸做一長(zhǎng)約4.0 cm的橫切口。用乳突牽開(kāi)器牽開(kāi)切口后,沿著切口長(zhǎng)軸在顱骨表面鉆孔,并擴(kuò)大骨孔至(0.8~1.5)cm×(1.2~2.0)cm。懸吊硬膜后,切開(kāi)硬膜及血腫外膜,緩慢釋放血腫液后,置入0°硬質(zhì)內(nèi)鏡,造瘺隔膜并清除血腫,同時(shí)離斷纖維條索,用溫鹽水緩慢沖洗血腫腔,將高滲血腫液清除后置換成等滲生理鹽水,將多房血腫變成單腔積液,再抵近觀察,辨別并電凝切斷橋靜脈,盡可能將血腫內(nèi)膜完全清除,顯露蛛網(wǎng)膜結(jié)構(gòu),注意嚴(yán)格保護(hù)外側(cè)裂區(qū)遠(yuǎn)端的蛛網(wǎng)膜小梁。術(shù)后液封血腫腔,在水環(huán)境中觀察鏡下有無(wú)滲出血,并在神經(jīng)內(nèi)鏡直視下將10 號(hào)硅膠管向額部置入6.0 cm,經(jīng)副切口接引流裝置,最后常規(guī)關(guān)顱。見(jiàn)圖1~3。
圖1 sCSDH患者術(shù)前影像Fig.1 Preoperative images of sCSDH
圖2 手術(shù)切口、骨窗及血腫外膜Fig.2 Incision,bone window,and outer membrane of hematoma
圖3 內(nèi)鏡下血腫腔結(jié)構(gòu)Fig.3 Endoscopic view of the hematoma cavity
術(shù)后均取平臥位,常規(guī)對(duì)癥支持治療,口服阿托伐他汀3個(gè)月(1次20 mg,每天1次),術(shù)后6 h內(nèi)復(fù)查CT。不注射尿激酶,術(shù)后1~3 d 拔管,囑患者術(shù)后盡早下床活動(dòng),預(yù)防深靜脈血栓及墜積性肺炎。
本組患者平均手術(shù)時(shí)間(73.4±15.7)min,術(shù)中分隔完全游離者45例(97.8%),血腫完全清除者40例(87.0%)。術(shù)后患者平均置管時(shí)間為(30.1±7.9)h,平均住院時(shí)間(5.5±1.8)d。本組將mRS≤2 分視為術(shù)后癥狀改善、恢復(fù)良好,患者平均mRS 評(píng)分(1.1±0.9)分,且mRS 評(píng)分≤2 分者42例(91.3%)。術(shù)后患者頭暈、頭痛癥狀均好轉(zhuǎn)。4例患者肢體活動(dòng)障礙未得到明顯改善。其中,1例術(shù)前肌力0級(jí)改善為Ⅱ級(jí),1例術(shù)前肌力Ⅰ級(jí)改善為Ⅱ級(jí),2例術(shù)前肌力Ⅰ級(jí)改善為Ⅲ級(jí)。本組患者均未發(fā)生切口感染等并發(fā)癥。術(shù)后隨訪(fǎng)3 個(gè)月,復(fù)發(fā)患者1例(2.2%)。
術(shù)后1 周,手術(shù)切口愈合良好,期間未見(jiàn)紅腫、化膿感染。見(jiàn)圖4。
圖4 術(shù)后1周手術(shù)切口Fig.4 Incision one week after operation
術(shù)后6 h 復(fù)查CT 無(wú)血腫殘留,腔液CT 值為4~11 Hu,術(shù)后3個(gè)月復(fù)查CT,恢復(fù)良好。見(jiàn)圖5。
圖5 術(shù)后復(fù)查頭部CTFig.5 Postoperative reexamination of head CT
血腫腔多房血腫的形成機(jī)制可能是:病程中不同時(shí)期的內(nèi)外膜部分自然剝離,繼而形成新積液腔和血腫腔,如此反復(fù),使得單腔血腫變?yōu)榱硕喾垦[[7-8]。血腫隔膜及條索的形成可能與血腫或積液刺激硬腦膜內(nèi)側(cè)邊緣層細(xì)胞引起炎癥反應(yīng),導(dǎo)致其增生有關(guān)[9]。本研究中,通過(guò)神經(jīng)內(nèi)鏡觀察發(fā)現(xiàn):血腫腔內(nèi)小梁結(jié)構(gòu)、隔膜和新生血管好發(fā)于外側(cè)裂區(qū),筆者分析原因能為:大腦外側(cè)裂區(qū)有復(fù)雜的腦膜結(jié)構(gòu),且腦膜下有豐富的血管,致使該處腦膜在血腫炎性刺激下增生活躍。炎癥介質(zhì)及血管生長(zhǎng)因子促進(jìn)包膜中毛細(xì)血管增生,使新生血管成熟,增加其通透性,從而引起血腫腔內(nèi)反復(fù)滲血,乃至出血[10-11]。血腫腔內(nèi)局部纖溶亢進(jìn)使血腫無(wú)法凝固,導(dǎo)致血腫擴(kuò)大[10]。
sCSDH 患者CT 結(jié)果常表現(xiàn)為高低混雜密度影,血腫形態(tài)呈現(xiàn)血腫壁厚薄不均、內(nèi)膜不平滑的新月形[12-14]。本研究,筆者在神經(jīng)內(nèi)鏡下觀察證實(shí):內(nèi)膜不平滑系由新生血管或纖維條索牽拉內(nèi)膜所致,這與WAKUTA等[13]的報(bào)道一致。有學(xué)者[15]發(fā)現(xiàn),少數(shù)依據(jù)CT診斷的sCSDH患者鏡下并未發(fā)現(xiàn)隔膜,認(rèn)為CT特征僅能提示sCSDH 可能,不能直接作出診斷。但在本組患者中,并未發(fā)現(xiàn)術(shù)前CT 特征與術(shù)中鏡下表現(xiàn)不符的現(xiàn)象。
多項(xiàng)研究[13,16-22]表明,血腫自身、纖維隔膜及小梁、大腦復(fù)張不良、雙側(cè)硬膜下血腫和糖尿病等是血腫復(fù)發(fā)的高風(fēng)險(xiǎn)因素。對(duì)于血腫包膜的處理,至今仍有爭(zhēng)議。就血腫外膜而言:一種觀點(diǎn)[13]認(rèn)為,點(diǎn)狀出血的外膜是血腫復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,應(yīng)盡可能剝離;另一種觀點(diǎn)[23]認(rèn)為,血腫外膜是否切除不會(huì)影響血腫的復(fù)發(fā)率。但筆者認(rèn)為,外膜與硬腦膜粘連緊密且血供豐富,為防止過(guò)度剝離引起硬膜出血等并發(fā)癥,本次研究未對(duì)外膜進(jìn)行剝除處理,同時(shí)給予患者口服阿托伐他汀。有研究[24]表明,口服阿托伐他汀可促進(jìn)血腫包膜中新生血管成熟,降低其通透性,抑制包膜滲血,從而降低復(fù)發(fā)率。就血腫內(nèi)膜而言:一種觀點(diǎn)[25]認(rèn)為,剝離內(nèi)膜有利于血腫殘腔的閉合,建議剝除內(nèi)膜;另一種觀點(diǎn)[26]認(rèn)為,剝離內(nèi)膜會(huì)導(dǎo)致大腦過(guò)度灌注和癲癇,甚至出現(xiàn)腦出血等,建議保留內(nèi)膜。筆者則認(rèn)為,血腫內(nèi)膜覆蓋于蛛網(wǎng)膜表面,會(huì)抑制蛛網(wǎng)膜對(duì)血腫殘腔內(nèi)等滲腔液的快速吸收,阻礙大腦復(fù)張,且內(nèi)膜與蛛網(wǎng)膜粘連疏松,應(yīng)對(duì)內(nèi)膜進(jìn)行適度清除。
鑒于sCSDH 形成機(jī)制及高危因素,筆者認(rèn)為,治療sCSDH的關(guān)鍵在于:①清除血腫并沖洗血腫腔,降低腔內(nèi)滲透壓;②游離隔膜和離斷小梁,變多房為單腔;③清除內(nèi)膜,顯露蛛網(wǎng)膜及其小梁結(jié)構(gòu),促進(jìn)腔液吸收,加速大腦復(fù)張。
目前,治療sCSDH 的常見(jiàn)術(shù)式有鉆孔引流術(shù)和開(kāi)顱術(shù)。但鉆孔引流術(shù)常因?yàn)檠[腔內(nèi)有纖維分隔,使得血腫得不到充分引流,導(dǎo)致術(shù)后血腫復(fù)發(fā)率高。有文獻(xiàn)[27]報(bào)道,sCSDH 鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)36.0%。而開(kāi)顱術(shù)需在全身麻醉下進(jìn)行,術(shù)中出血量多,創(chuàng)傷大,術(shù)后并發(fā)癥多,對(duì)于有基礎(chǔ)疾病的高齡患者不能耐受[28]。隨著神經(jīng)內(nèi)鏡技術(shù)的普及,其在sCSDH 治療中得到了廣泛的應(yīng)用。據(jù)文獻(xiàn)[2-6]報(bào)道,sCSDH 的神經(jīng)內(nèi)鏡治療復(fù)發(fā)率為0.0%~8.7%。本研究中,復(fù)發(fā)1例(2.2%),考慮原因?yàn)椋貉[外膜增厚,與硬膜關(guān)系緊密,未予以清除,而且拔管時(shí)間過(guò)早,導(dǎo)致引流不充分。
通過(guò)神經(jīng)內(nèi)鏡,可近距離觀察血腫腔內(nèi)結(jié)構(gòu),同時(shí)造瘺游離隔膜,離斷清除條索,辨別處理橋靜脈,變多房為單腔??稍诟裟ぴ殳浀幕A(chǔ)上,用溫鹽水沖洗血腫腔,將高滲的血腫液置換為等滲的生理鹽水。通過(guò)神經(jīng)內(nèi)鏡,可在直視下充分清除血腫及內(nèi)膜,暴露蛛網(wǎng)膜及其小梁結(jié)構(gòu),促進(jìn)等滲腔液的吸收,加快殘腔閉合及大腦復(fù)張;還可在直視下置管,保證置管的準(zhǔn)確性,避免腦組織損傷。術(shù)后無(wú)需注射尿激酶,避免了顱內(nèi)感染的風(fēng)險(xiǎn)。拔管時(shí)間早,患者可盡早下床活動(dòng),避免靜脈血栓及墜積性肺炎形成。手術(shù)可以在局部麻醉下進(jìn)行,擴(kuò)大了手術(shù)適用人群。
但有學(xué)者[29]提出,硬質(zhì)內(nèi)鏡受骨孔限制,不能抵達(dá)血腫邊緣,無(wú)法有效清除血腫。于是,本組將慣用的直切口改為橫切口,使骨窗長(zhǎng)軸與血腫長(zhǎng)軸一致,避免了乳突牽開(kāi)器對(duì)內(nèi)鏡的阻擋,極大地增加了硬質(zhì)內(nèi)鏡的活動(dòng)范圍,使得內(nèi)鏡可以抵達(dá)血腫邊緣,盡可能完全清除血腫。患者術(shù)后CT值較術(shù)前CT值明顯降低。這提示:經(jīng)過(guò)術(shù)中造瘺隔膜、清除血腫和沖洗血腫腔后,腔內(nèi)無(wú)血腫殘余,且無(wú)切口愈合不良。
因?yàn)橥饽の挥陲B骨下,與內(nèi)鏡器械操作之間存在盲區(qū),所以術(shù)中無(wú)法完全清除增生的外膜,亦無(wú)法對(duì)多處滲血的外膜進(jìn)行精準(zhǔn)止血。本組血腫完全清除40例,6例未完全清除。其中,5例血腫外膜較厚,且血供豐富,滲血點(diǎn)較多,術(shù)中未予以清除;1例為分隔未完全開(kāi)通,該分隔與蛛網(wǎng)膜關(guān)系密切,為防止破壞蛛網(wǎng)膜結(jié)構(gòu),不予以開(kāi)通。
綜上所述,神經(jīng)內(nèi)鏡治療sCSDH 可在局部麻醉監(jiān)護(hù)下完成,其具有血腫清除率高、分隔游離及腔液置換充分、大腦復(fù)張快、術(shù)后無(wú)需注射尿激酶、置管時(shí)間短、可早期下床活動(dòng)和復(fù)發(fā)率低等優(yōu)勢(shì)。通過(guò)神經(jīng)內(nèi)鏡治療,可避免鉆孔引流手術(shù)置管的盲目性和注射尿激酶引起的再出血及感染等風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)避免了全身麻醉下開(kāi)顱帶來(lái)的手術(shù)創(chuàng)傷,更適合有基礎(chǔ)疾病的老年患者,值得臨床推廣普及。