賈圣男, 姜東輝, 王呂國, 胡 泊

(江南大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科, 江蘇 無錫 214100)

急性呼吸窘迫綜合征指各種原因?qū)е路蚊氀軡B出增多，呼吸急促、胸悶、脈氧下降等是其主要臨床表現(xiàn)，呼吸衰竭會隨著病情進展發(fā)生，對患者生命安全造成威脅[1]。急性呼吸窘迫綜合征具有復(fù)雜的發(fā)病機制、較快的病情進展、較高的死亡率，主要治療方法為機械通氣(Mechanical Ventilation,MV)治療，能夠?qū)颊叩呐R床癥狀進行有效緩解[2]。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(pressure-regulated volume-controlled ventilation,PRVC)作為一種半自動通氣模式，可根據(jù)患者肺順應(yīng)性以最小的氣道壓力達到目標(biāo)潮氣量[3]，從而減小正壓通氣的氣壓傷。急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)因其病理變化為成人的“嬰兒肺”，機械通氣過程中減小氣壓傷的肺保護性通氣策略為其主要方法。本研究統(tǒng)計分析2019年2月至2022年2月本院重癥醫(yī)學(xué)科中重度急性呼吸窘迫綜合征患者120例的臨床資料，探討急性呼吸窘迫綜合征治療中壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣治療的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性選取2019年2月至2022年2月江南大學(xué)附屬醫(yī)院中重度ARDS并需進行有創(chuàng)機械通氣治療的患者120例，在綜合治療基礎(chǔ)上，依據(jù)MV治療模式選擇是否選擇PRVC，分為PRVC通氣組(觀察組)56例、SIMV(VC)(對照組)64例兩組，兩組患者的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)常規(guī)吸氧治療無效；②均符合中重度急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；③年齡在38～62歲之間。排除標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸道畸形引發(fā)的呼吸衰竭；②合并其他系統(tǒng)嚴重疾病。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者均知情同意。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2方 法

1.2.1觀察組:①PRVC通氣法。采用有創(chuàng)機械通氣，應(yīng)用PRVC模式，潮氣量4-8mL/kg(理想體重)，F(xiàn) 16次/min，PEEP 5-15cmH2O，F(xiàn)iO260%，控制平臺壓<30cmH2O，余方法同對照組。

1.2.2對照組:①SIMV(VC)通氣法。對患者進行氣管切開或氣管插管，采用同步間歇指令通氣，維持呼吸頻率、潮氣量、吸入氧濃度(FiO2)，PEEP分別在16次/min、4～8mL/kg、60%,5-15cmH2O。

1.2.3綜合治療:抗感染、減少肺部滲出等原發(fā)病治療，充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛減少人機對抗，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<100mmHg時俯臥位通氣促進肺復(fù)張等。

1.3觀察指標(biāo):隨訪1個月。①MAP和呼吸力學(xué)指標(biāo)：呼氣末正壓(PEEP)、氣道峰壓(PIP)和平臺壓(Pplat)；②血氣指標(biāo)：PaO2、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、PaCO2、pH；③氧療時間、機械通氣時間、住院時間；④臨床療效；⑤并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn):顯效：治療28d內(nèi)患者順利脫機拔管，未再48h內(nèi)再次插管，具有平穩(wěn)的呼吸；有效：治療28d內(nèi)患者氧合指數(shù)明顯改善，氧合指數(shù)升高數(shù)值>100mmhg，二氧化碳分壓下降，肺泡死腔分數(shù)下降，具有較為平穩(wěn)的呼吸；無效：治療后患者的呼吸窘迫無改善，氧合指數(shù)、二氧化碳分壓或肺泡死腔分數(shù)無好轉(zhuǎn)或加重。顯效和有效為總有效。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者治療前后MAP和呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組患者的MAP、PEEP、PIP、Pplat比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組患者的MAP、PEEP、PIP、Pplat 均明顯低于治療前(P<0.05)，且觀察組患者的MAP、PEEP、PIP 均明顯低于對照組(P<0.05)，但兩組患者的Pplat比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后呼吸力學(xué)指標(biāo)比較

2.2兩組患者治療前后血氣指標(biāo)比較 治療前，兩組患者血氣指標(biāo)比較，無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的PaO2、PaO2/FiO2均較治療前明顯升高，PaCO2明顯降低(P<0.05)；且觀察組PaO2高于對照組(P<0.05)，PaCO2低于對照組(P<0.05)，兩組治療后PaO2/FiO2對比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)比較

2.3兩組患者氧療時間、機械通氣時間、住院時間比較:觀察組患者的氧療時間、機械通氣時間和住院時間均明顯低于對照組(P<0.001)，差異有顯著性(P<0.001)。見表4。

表4 兩組患者氧療時間機械通氣時間住院時間比較

2.4兩組患者臨床療效比較:治療28d，觀察組患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有顯著性(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者臨床療效比較n(%)

2.5兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較:觀察組患者的呼吸機相關(guān)性肺損傷發(fā)生率明顯低于對照組，差異有顯著性(P<0.05)；但兩組患者的氣胸、胃腸道出血發(fā)生率比較，差異均無顯著性(P>0.05)。見表6。

表6 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較n(%)

3 討 論

在急性呼吸窘迫綜合征的治療中，有創(chuàng)機械通氣治療是主要方法，能夠?qū)颊叩姆尾客夤δ苓M行改善，但是會將肺損傷風(fēng)險增加，極易引發(fā)氣胸[5]。同時，機械通氣引發(fā)的剪切傷會使肺疾病患者毛細血管內(nèi)皮細胞、肺泡上皮細胞的損傷程度加重，導(dǎo)致細菌遷移、定植，使肺組織損傷加重[6]。因此，在急性呼吸窘迫綜合征的治療中，關(guān)鍵是要對肺組織進行最大限度的保護。機械通氣治療期間，對呼氣末正壓進行有效調(diào)整，將吸氣時間縮短，將潮氣量降低，將高碳酸血癥減少等均能夠?qū)Ψ谓M織進行保護[7]。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)以減少氣壓傷為目的[8]，通過以最低的氣道壓保證設(shè)置的潮氣量，這在AECOPD、哮喘病人的治療中得以證實，在改善血氣,PH的同時氣道壓力明顯減低。PRVC是通過測量第一次呼吸的肺容積及壓力參數(shù)，調(diào)整下一次呼吸的氣道壓力并完成設(shè)置的潮氣量[9]。與SIMV(VC)相比，PRVC可根據(jù)肺順應(yīng)性和氣道阻力不同，在一定范圍內(nèi)調(diào)整潮氣量變化，而最終計算機通過調(diào)節(jié)氣道壓力變化實現(xiàn)目標(biāo)潮氣量。在嚴重氣道梗阻時PRVC通過減速波增加氣道層流、減少壓力消耗，最終以較低的氣道壓力達到預(yù)設(shè)潮氣量。

本研究結(jié)果表明，觀察組患者的MAP、PEEP、PIP、PaCO2均低于對照組(P<0.05)，PaO2高于對照組(P<0.05)。說明壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣能夠?qū)Ψ闻菟狼幻娣e增大、通氣不足引發(fā)的高碳酸血癥進行有效預(yù)防，并可改善肺換氣，同時避免了過高的氣道峰壓，從而為患者恢復(fù)提供有利條件。本研究結(jié)果還證明，觀察組患者的氧療時間短于對照組(P<0.05)，機械通氣時間短于對照組(P<0.05)，住院時間短于對照組(P<0.05)。觀察組患者的總有效率(92.85%)明顯高于對照組(78.13%)(χ2=5.084，P<0.05)；觀察組患者的呼吸機相關(guān)性肺損傷發(fā)生率(7.14%)明顯低于對照組(39.06%)(P<0.001)，說明壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣具有較好的療效，能夠?qū)⒎螕p傷及呼吸機相關(guān)性肺損傷減少，將患者的機械通氣時間縮短，減少住院時間。

然而，需要注意的是臨床上病人在疼痛、焦慮或酸中毒情況下潮氣量明顯增大，呼吸驅(qū)動增強，此時預(yù)設(shè)的潮氣量相對實際潮氣量小，PRVC模式下呼吸機會自動減少吸氣壓力及流速達到預(yù)設(shè)潮氣量，而病人會增大吸氣做功滿足自身需求，從而人機不同步、呼吸機疲勞及最終通氣不足，因而PRVC模式建議應(yīng)用在充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛有穩(wěn)定呼吸驅(qū)動的情況。

綜上所述，與同步間歇指令通氣相比，急性呼吸窘迫綜合征治療中壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣可改善呼吸力學(xué)和血氣指標(biāo)，提高臨床療效，縮短氧療時間、機械通氣時間和住院時間，降低呼吸機相關(guān)性肺損傷發(fā)生率，提高生存率，值得推廣應(yīng)用。