賀靜 王瑤 白蓉 楊莉 薛曉珍 孫曉慧

(西安寶石花長慶醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 西安 710201)

急性心肌梗死(AMI)是臨床最常見的心血管疾病，其致病因素較多，患病者多以突然發(fā)作劇烈且持久的心前區(qū)或胸骨后壓榨性疼痛為典型癥狀，同時因冠狀動脈持續(xù)性缺血、缺氧容易造成患者心肌壞死，進而引發(fā)心力衰竭(HF)，增加患者的病死風(fēng)險[1-4]。有研究表明[5-6]，AMI后HF患者會因心臟收縮功障礙、室壁張力增高刺激機體分泌腦利鈉肽物質(zhì)，該物質(zhì)可以代償性的拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能，具有一定的心臟保護作用，可隨著其生成的增多，也會加速機體對該物質(zhì)的降解，使腦利鈉肽代償性作用削弱，因此及時外源性補充該物質(zhì)尤為重要。對此，本研究給予40例AMI后HF患者重組人腦利鈉肽(rhBNP)治療，療效顯著。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院于2020年10月至2021年10月收治AMI后HF患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)心電圖、心肌壞死血清標(biāo)志物等相關(guān)檢查確診；(2)配合度及依從性較高；(3)發(fā)病至入院時間未超過48小時；(4)對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并心源性休克或其他心臟疾??；(2)肝腎功能不全者；(3)已接受靜脈溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療者；(4)合并其他可引發(fā)HF的疾??；(5)存在全身感染性疾病者；(6)臨床資料不完整者。經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)后納入研究對象80例。采用隨機隨機排列法分為兩組，其中40例納入對照組，組內(nèi)男性和女性人數(shù)比為21:19，年齡范圍55～68(60.23±3.72)歲，發(fā)病至就診時間間隔0.5～10(5.89±1.31)h；其余40例納入研究組，組內(nèi)男性和女性人數(shù)比為18:22，年齡范圍53～69(60.31±3.78)歲，發(fā)病至就診時間間隔0.5～11(5.94±1.36)h。兩組資料經(jīng)比較提示有分組比較價值，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組患者均給予吸氧、抗凝、利尿、擴張血管以及糾正心衰癥狀等基礎(chǔ)治療，積極糾正患者電解質(zhì)紊亂的情況，同時視情況給予硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和他汀類藥物進行對癥治療。研究組在對照組基礎(chǔ)上繼續(xù)給予成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)的rhBNP(國藥準(zhǔn)字：S20050033；規(guī)格：0.5 mg)治療，治療方式選用微量泵入，給藥劑量為1.5 μg/kg，給藥速率為7.5 ng/(kg*min)，先持續(xù)治療48小時，間隔1天后，視患者情況給予二次藥物治療，兩組治療周期均為1周。觀察指標(biāo)：分別于治療前和治療1周測定患者心功能指標(biāo)和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組心功能和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較 兩組治療前心功能和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組LVEF和NO水平明顯高于本組治療前，LVESD、LVEDD和ET-1水平均低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且研究組治療后LVEF和NO水平高于對照組，LVESD、LVEDD和ET-1水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平比較

2.2兩組不良反應(yīng)比較 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

3 討 論

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[7]，AMI患者受交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等被激活的影響會導(dǎo)致心臟發(fā)生一系列代償反應(yīng)，進而造成心室重塑和心肌受損，使得患者血流動力學(xué)障礙和心臟收縮功能障礙，進而誘發(fā)HF。目前，臨床常規(guī)的對癥治療措施雖然可以有效穩(wěn)定AMI后HF患者的病情，但在促進患者心功能改善方面效果并不理想，對此，急需尋找更加有效的治療藥物[8]。

經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn)，研究組治療后LVEF水平高于對照組，LVESD、LVEDD水平低于對照組，由此可見，rhBNP可以有效提高患者的心功能。究其原因可以發(fā)現(xiàn)，rhBNP是一種通過基因重組技術(shù)合成的技術(shù)，不僅具備利尿和擴張血管的作用，還有助于緩解患者的呼吸困難癥狀[9]。此外，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[10]，rhBNP的在結(jié)構(gòu)和生物活性上與內(nèi)源性的腦利鈉肽相似，可以有效拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等系統(tǒng)的過度激活現(xiàn)象，一方面抑制心肌成纖維細胞的增殖分化和膠原的合成，另一方面還可以抑制轉(zhuǎn)移生長因子的活性，進而促進患者心功能的改善。經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn)，研究組治療后NO水平明顯高于對照組，ET-1水平低于對照組，由此可以證實，rhBNP有助于改善患者的血管內(nèi)皮功能，推測其原因可能是rhBNP有助于促進平滑肌舒張，在降低毛細血管壓力的同時改善患者的血流動力學(xué)，進而提高患者的心輸出量，減輕患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)，保障患者的治療效果。除此以外，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，由此可以表明，rhBNP并不會增加藥物治療的不良反應(yīng)，在保障患者治療安全性方面效果突出。

綜上所述，rhBNP治療AMI后HF患者可以在保障治療安全性的同時改善患者的心功能和血管內(nèi)皮功能，臨床治療效果顯著。