劉朝玉 李麗軍

河南省濮陽市范縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科 (河南 濮陽 457500)

糖尿病是臨床患者常見慢性疾病，會(huì)促使患者血糖長期升高，若對其水平未加以控制或控制效果不佳，或會(huì)導(dǎo)致該類患者誘發(fā)多種并發(fā)癥，而糖尿病足為其嚴(yán)重并發(fā)癥之一[1]。糖尿病足感染是指患者足踝關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端，受神經(jīng)病變及局部微血管病變影響，所產(chǎn)生的足部潰瘍或微循環(huán)缺血，并伴有細(xì)菌感染所導(dǎo)致的足部潰瘍性疾病[2-3]。但因病原菌菌種的不同，若未給予針對性用藥，治療期間患者生成耐藥菌株風(fēng)險(xiǎn)相對較高，因此在確診糖尿病患者并發(fā)足部感染后，應(yīng)及時(shí)實(shí)施病原菌培養(yǎng)，并選取適宜抗生素給予相應(yīng)治療，阻止病情進(jìn)展。本研究旨在分析病原菌分布特點(diǎn)和對抗菌藥物耐藥性。詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究選取2018年8月至2021年8月我院糖尿病足感染患者81例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中國糖尿病足診治指南[4]；經(jīng)臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室等檢查被確診為糖尿病足感染；伴有潰瘍、發(fā)熱、肢體感染等臨床癥狀；無外傷性潰瘍或新鬧腎等器官功能障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：自身免疫功能障礙；其他感染性疾病；凝血功能障礙。男性45例，女性36例；年齡21～76(44.10±5.79)歲；糖尿病病程3～21(7.35±2.01)年。

1.2 方法

1.2.1病原菌培養(yǎng)鑒定 使用生理鹽水對患者足部表面壞死組織與焦痂進(jìn)行沖洗，然后借助無菌棉拭子對分泌物進(jìn)行擦取，將其置于無菌試管內(nèi)，于1h內(nèi)送檢。于廣東環(huán)凱微生物科技有限公司巧克力平板、血平板上接種，并將其置于37℃的二氧化碳培養(yǎng)箱內(nèi)孵育1d，利用法國生物梅里埃公司的VITEK-2型Compact全自動(dòng)微生物鑒定儀及其配套試劑檢測病原菌。

1.2.2 藥敏試驗(yàn) 通過Oxoid公司的K-B紙片，參照美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化研究所判定標(biāo)準(zhǔn)予以藥敏檢驗(yàn)。質(zhì)控菌株大腸埃希菌ATCC 25922、金黃色葡萄球菌ATCC 29237均由衛(wèi)生部臨床檢驗(yàn)中心提供。

1.3 觀察指標(biāo)(1)病原菌分布特點(diǎn)。(2)革蘭陽性菌對抗藥物耐藥率。(3)革蘭陰性菌對抗藥物耐藥率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0分析，計(jì)數(shù)資料n(%)表示，χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 病原菌分布特點(diǎn)81例足部分泌物標(biāo)本中，共分離出92株菌株；革蘭陽性菌48株，占比52.17%，以金黃色葡萄球菌(25.00%)、糞腸球菌(11.96%)為主；革蘭陰性菌44株，占比47.83%，以大腸埃希菌(17.39%)、陰溝腸桿菌(10.87%)為主，見表1。

表1 病原菌分布特點(diǎn)n(%)

2.2 革蘭陽性菌對抗藥物耐藥性主要革蘭陽性菌對萬古霉素?zé)o耐藥率，見表2。

表2 革蘭陽性菌對抗藥物耐藥性n(%)

2.3 革蘭陰性菌對抗藥物耐藥性主要革蘭陰性菌對阿米卡星、亞胺培南、哌拉西林無耐藥率，見表3。

表3 革蘭陰性菌對抗藥物耐藥性n(%)

3 討 論

糖尿病足感染主要是因糖尿病患者長期免疫力低下，導(dǎo)致白細(xì)胞的吞噬能力與游走性下降，并最終促使外周血管與神經(jīng)病變，加之外界細(xì)菌感染所誘發(fā)的糖尿病患者嚴(yán)重并發(fā)癥，具有遷延不愈、難以控制等特征[5-7]。糖尿病足感染可促使局部組織壞死、破潰，嚴(yán)重者甚至?xí)饾u擴(kuò)散至患者全身，進(jìn)一步導(dǎo)致全身膿毒癥，若未及時(shí)實(shí)施抗生素有效治療，或會(huì)促使病情持續(xù)進(jìn)展，并逐漸危及患者生命[8-10]。

抗生素療法可有效改善本研究疾病患者炎癥及全身感染性癥狀，對多種病原菌增殖產(chǎn)生有效抑制效果，但因抗生素種類的逐漸增多及病原菌菌種的多樣性，盲目用藥的概率逐漸增大，并導(dǎo)致耐藥菌株的生成，影響臨床治療效果[11-12]。而針對糖尿病足感染患者，正確合理的對其實(shí)施抗生素治療，是預(yù)防感染持續(xù)加重，減輕癥狀表現(xiàn)的關(guān)鍵，在促進(jìn)臨床療效中存在重要意義，臨床可參照病原菌培養(yǎng)結(jié)果及藥敏試驗(yàn)給予合理用藥。本研究針對糖尿病足感染患者，均采集足部分泌物，行病原菌培養(yǎng)與藥敏試驗(yàn)，結(jié)果顯示，81例足部分泌物標(biāo)本中，共分離出92株菌株；革蘭陽性菌48株，占比52.17%，以金黃色葡萄球菌(25.00%)、糞腸球菌(11.96%)為主；革蘭陰性菌44株，占比47.83%，以大腸埃希菌(17.39%)、陰溝腸桿菌(10.87%)為主。

病原菌在侵襲機(jī)體組織時(shí)，可逐漸釋放鈍化酶與水解酶，這兩種物質(zhì)可對抗生素藥物產(chǎn)生修飾與破壞作用，且還可對抗生素藥物的靶位結(jié)構(gòu)與其作用位點(diǎn)產(chǎn)生不利影響，促使其活性失效或逐漸減弱[13-14]。而細(xì)菌膜上所攜帶的藥物外排泵系統(tǒng)可通過增加mRNA表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)抗生素藥物泵出胞內(nèi)作用，致使細(xì)胞內(nèi)的抗生素藥物濃度有效降低，產(chǎn)生降低殺菌或抑菌的效果[15-17]。同時(shí)，細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)所具有的雙鏈DNA構(gòu)成的質(zhì)粒，具有穩(wěn)定遺傳、自我復(fù)制等作用，其自身可能攜帶不同強(qiáng)度的耐藥基因，進(jìn)而會(huì)提高病原菌的耐藥性，進(jìn)一步增加耐藥菌株的生成[18-20]。故而臨床在治療糖尿病足感染患者時(shí)，確定菌株類型，并參照藥敏結(jié)果合理應(yīng)用抗生素治療，可在預(yù)防耐藥菌株生成的基礎(chǔ)上，確保治療效果。藥敏試驗(yàn)顯示，主要革蘭陽性菌對萬古霉素?zé)o耐藥率。本研究糖尿病足感染患者的主要感染菌種為革蘭陽性菌，其中以金黃色葡萄球菌、糞腸球菌占比較高，而主要革蘭陽性菌均對萬古霉素的敏感度較高。萬古霉素具有較高親和力，可干擾高分子肽聚糖生成，損傷細(xì)菌細(xì)胞壁。同時(shí)，該種抗生素還可對細(xì)菌細(xì)胞膜的滲透性進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，并對RNA合成進(jìn)行選擇性抑制，可對革蘭陽性菌發(fā)揮強(qiáng)效抑制作用。本研究數(shù)據(jù)還顯示，主要革蘭陰性菌對阿米卡星、亞胺培南、哌拉西林無耐藥率。其次感染菌種為革蘭陰性菌，以大腸埃希菌、陰溝腸桿菌為主，針對前者為主的革蘭陰性菌可選用阿米卡星、亞胺培南、哌拉西林實(shí)施治療，后者則可選用哌拉西林作為首選治療抗生素藥物。阿米卡星為氨基糖苷類抗生素，可阻滯細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，此外還可對細(xì)菌細(xì)胞壁完整性進(jìn)行破壞，導(dǎo)致細(xì)胞膜破損，誘發(fā)其死亡。亞胺培南為硫霉素類抗生素，可對細(xì)菌細(xì)胞壁青霉素結(jié)合蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生明顯抑制效果，進(jìn)而阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁合成，促使菌體的滲透屏障丟失，進(jìn)而出現(xiàn)膨脹、裂解現(xiàn)象，發(fā)揮抗菌效果。哌拉西林可干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成，阻滯細(xì)菌增殖。通過藥敏試驗(yàn)，分析各類菌株對藥物的敏感度，可為臨床抗生素治療提供科學(xué)依據(jù)。

綜上所述，糖尿病足感染患者的病原菌分布較為廣泛，而不同感染菌株針對不同抗生素其耐藥性不同，臨床應(yīng)參照患者藥敏結(jié)果給予針對性用藥，用以確?？股匦Ч?，降低耐藥菌株生成。