孔強(qiáng)強(qiáng)，馬寧，羅鴻，喬晨暉

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 心血管外科，河南 鄭州 450052）

常見的主動(dòng)脈瓣病變有各種原因（如先天畸形、發(fā)育不全、脫垂、感染等）引起的主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis,AS）和關(guān)閉不全（aortic insufficiency,AI），主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（aortic valve replacement,AVR）是治療該類疾病的有效方法，目的在于解除左室流出道梗阻和恢復(fù)瓣膜功能，技術(shù)已十分成熟，但是部分患者由于自身瓣環(huán)過(guò)小，在常規(guī)單純實(shí)施AVR 時(shí)，只能植入小號(hào)瓣膜，不能滿足患者自身需要，導(dǎo)致術(shù)后較高的跨瓣壓差，出現(xiàn)人工心臟瓣膜-患者不匹配（prosthesis-patient mismatch,PPM）現(xiàn)象［1］，進(jìn)而導(dǎo)致左室流出道梗阻，心室肥厚等并發(fā)癥，降低患者生活質(zhì)量，增加心源性死亡率，術(shù)后療效差［2-3］。為解決該問(wèn)題，出現(xiàn)了相應(yīng)擴(kuò)大瓣環(huán)的技術(shù)，從NICKS 等［4］第一次提出瓣環(huán)擴(kuò)大術(shù)以來(lái)，相繼出現(xiàn)了多種擴(kuò)環(huán)方法及改良技術(shù)，其中常見的有后入路Manouguian 法［5］、Nu?ez 法［6］（即改良Manouguian 法）、前入路Konno-Rastan［7-8］法、聯(lián)合入路Yamaguchi's［9］雙側(cè)擴(kuò)大法等。主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大術(shù)（aortic root enlargement,ARE）發(fā)展至今，取得了很好的應(yīng)用和良好的術(shù)后效果，得到了越來(lái)越多學(xué)者的認(rèn)可［10-12］。隨著科技進(jìn)步，雖然新的人工瓣膜和免縫合瓣膜技術(shù)相繼出現(xiàn)，但是臨床上仍然會(huì)遇到上述特殊情況，所以，術(shù)者應(yīng)該掌握ARE 技術(shù)，尤其是年輕一代醫(yī)生，以應(yīng)對(duì)手術(shù)過(guò)程中出現(xiàn)的相應(yīng)問(wèn)題。ARE 技術(shù)除了在小主動(dòng)脈瓣環(huán)和嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄的患者中得到了很好的應(yīng)用和發(fā)展，現(xiàn)在主動(dòng)脈根部相關(guān)疾病的治療方面也得到很好的應(yīng)用，并取得滿意的臨床效果。

1 主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大術(shù)的適應(yīng)癥

ARE 的主要適應(yīng)癥是應(yīng)用在小主動(dòng)脈瓣環(huán)患者，目的在于植入更大號(hào)人工瓣膜，減小術(shù)后主動(dòng)脈跨瓣壓差，降低發(fā)生PPM 的概率，改善患者生活質(zhì)量。常規(guī)行AVR 術(shù)后，PPM 是術(shù)后常見并發(fā)癥，PIBAROT等［13］將有效瓣口面積指數(shù)（EOAI）小于0.85 cm2/m2作為發(fā)生PPM 的閾值，BLAIS 等［3］定義0.65 cm2/m2＜EOAI＜0.85 cm2/m2為中度PPM，EOAI＜0.65 cm2/m2為重度PPM。DAYAN 等［14］研究發(fā)現(xiàn)AVR 術(shù)后PPM 發(fā)生率為44%；WALTHER 等［15］稱術(shù)后發(fā)生中度PPM 概率為26.7%，發(fā)生重度PPM 概率為2.4%；MOON等［16］報(bào)道稱AVR 置換機(jī)械瓣后發(fā)生PPM 的概率為11%，置換生物瓣后PPM 發(fā)生率則高達(dá)51%。更重要的是，已有研究證明PPM 會(huì)嚴(yán)重影響術(shù)后左室功能和血流動(dòng)力學(xué)，是AVR 術(shù)后遠(yuǎn)期死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并且PPM 會(huì)加速生物瓣膜的結(jié)構(gòu)性退化，縮短使用年限，所以最大限度地減少PPM 的發(fā)生率至關(guān)重要［2,17-20］。ARE 的另一個(gè)適應(yīng)證是左室流出道梗阻的患兒，Konno-Rastan 手術(shù)在過(guò)去是治療該部分患兒的有效方法［21］，由于自體肺動(dòng)脈移植具有良好的生長(zhǎng)潛力和血流動(dòng)力學(xué)性能，并且避免了抗凝和減少了感染問(wèn)題，在兒童患者中Ross-Konno 已取代Konno-Rastan 成為當(dāng)今的首選手術(shù)；但是在老年患者和肺動(dòng)脈瓣有病變的患者中Konno-Rastan 手術(shù)仍然廣泛適用。另外，隨著經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TAVR）的應(yīng)用推廣，對(duì)于年齡大于65 周歲的老年主動(dòng)脈瓣病變患者，采用置換生物瓣膜已成為指南，可以減少老年患者因術(shù)后抗凝治療帶來(lái)的出血及血栓問(wèn)題，置換生物瓣膜時(shí)實(shí)施ARE，能夠?yàn)橐院笊锇昴に『?，?shí)施經(jīng)導(dǎo)管“瓣中瓣”植入術(shù)做準(zhǔn)備［22-25］。除了以上提到的常見適應(yīng)證之外，ARE技術(shù)的應(yīng)用越來(lái)越廣泛，比如在多節(jié)段左室流出道梗阻和有主動(dòng)脈或主動(dòng)脈瓣手術(shù)史的患者中也可適用，有文獻(xiàn)報(bào)道了1 例先天性主動(dòng)脈縮窄合并室間隔缺損的患者，已經(jīng)有多次心臟手術(shù)史，效果不佳，并且出現(xiàn)了主動(dòng)脈瓣水平下的梗阻及主動(dòng)脈根部嚴(yán)重鈣化，綜合考量后采取了主動(dòng)脈根部置換+Konno術(shù)，效果良好［26］。2020 年MATSUZAKI 等［27］首次報(bào)道了ARE 在人工瓣膜心內(nèi)膜炎（prosthetic valve endocarditis,PVE）患者中的應(yīng)用，PVE 患者瓣膜周圍組織粘連重，感染程度深，是AVR 術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥，死亡率高，手術(shù)治療難度大；徹底清除病變組織和重建受損瓣環(huán)是手術(shù)的關(guān)鍵，而ARE 可以為手術(shù)治療提供良好的視野和更大的操作面，徹底清除病變組織，補(bǔ)片重建瓣環(huán)后更換人工瓣膜，術(shù)后給予抗生素，隨訪效果良好，無(wú)復(fù)發(fā)［28］。ARE 已經(jīng)被證實(shí)是安全有效的方法，隨著技術(shù)的不斷改進(jìn)，在其他心臟疾病的治療中，同期需要實(shí)施ARE 的情況也越來(lái)越多。

2 具體手術(shù)方法

2.1 Nicks 法

1970 年NICKS 及其同事最早描述了該方法，常規(guī)胸骨正中切開，建立體外循環(huán)，在心臟停跳后，斜行主動(dòng)脈切開，切口向后、向右延伸，從無(wú)冠瓣中點(diǎn)切開主動(dòng)脈瓣環(huán)，進(jìn)入“主動(dòng)脈瓣-二尖瓣幕”，止于二尖瓣起始處，避免切開左心房。剔除病變瓣膜后，將人工瓣膜縫合到切開的主動(dòng)脈瓣環(huán)上，切口采用單補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)?？捎门Ｐ陌?、Gore-Tex 補(bǔ)片、戊二醛處理過(guò)的自體心包或者內(nèi)襯有滌綸的心包，補(bǔ)片修剪成梭形，最寬處與主動(dòng)脈瓣環(huán)保持一致，4-0 Prolene 線自切口最低處起針，連續(xù)均勻縫合，輕拉線，避免補(bǔ)片卷曲，瓣環(huán)擴(kuò)大部位需用氈條加固［4］?？紤]到縫合之后心包因組織自動(dòng)回縮和減小縫合張力，補(bǔ)片寬度要比需要拓展的寬度大，根據(jù)DAVID 等［29］的計(jì)算公式：補(bǔ)片寬度=π×△d+6～8 mm（注：△d為擴(kuò)大后需要增加的瓣環(huán)直徑），即補(bǔ)片寬度是在預(yù)期需拓展寬度基礎(chǔ)上再增加6～8 mm，而張富恩等［22］研究采用的是在預(yù)期寬度之上增加4～6 mm，預(yù)后效果良好。MORI 等［30］報(bào)道稱應(yīng)用Nicks 法，主動(dòng)脈瓣環(huán)直徑平均增加3～4 mm，植入的人工瓣膜可以增加1 個(gè)標(biāo)號(hào)以上。Nicks 法是第一個(gè)用來(lái)擴(kuò)大主動(dòng)脈瓣環(huán)的方法，操作簡(jiǎn)單，學(xué)習(xí)曲線較短，同時(shí)也沒有切開左心房；但是與其他擴(kuò)大瓣環(huán)的方法相比，Nicks 法對(duì)瓣環(huán)的擴(kuò)大程度最小。趙國(guó)芳［31］提出一種改良Nicks 法，從無(wú)冠瓣中點(diǎn)切開主動(dòng)脈瓣環(huán)進(jìn)入纖維幕后，切口繼續(xù)向右延伸到右纖維三角交界處，類似“L”形，然后用長(zhǎng)方形補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，達(dá)到比Nicks 法更好的擴(kuò)環(huán)效果。

2.2 Manouguian 法

該方法是由MANOUGUIAN 等［5］在1979 年提出，操作要點(diǎn)是在心臟停跳后橫行切開主動(dòng)脈，切口向后、向下延伸，穿過(guò)主動(dòng)脈瓣環(huán)的左冠瓣和無(wú)冠瓣交界，延伸到二尖瓣前葉，同時(shí)切開左心房頂部。切口使用單個(gè)梭形補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，也是最低點(diǎn)起針，連續(xù)嚴(yán)密縫合，墊片加固，補(bǔ)片最寬處與主動(dòng)脈瓣環(huán)水平。Manouguian 法對(duì)主動(dòng)脈瓣環(huán)的擴(kuò)大程度較Nicks 法更大，瓣環(huán)增加5～8 mm［30］。但是由于同時(shí)切開了左心房和二尖瓣前葉，需要對(duì)心房進(jìn)行修補(bǔ)，術(shù)后有發(fā)生二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈-左房漏的可能［32-33］。此 后RITTENHOUSE 等［34］對(duì)修補(bǔ)方法進(jìn)行改良，使用雙補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，另用一個(gè)單獨(dú)的三角形補(bǔ)片修補(bǔ)左心房，三角形底邊朝向主動(dòng)脈根部。MOLINA［35］描述了另一種改良方法，使用一個(gè)三角形Gore-Tex 材料修補(bǔ)二尖瓣，底邊朝向瓣環(huán)，并高出瓣環(huán)水平幾毫米；另一個(gè)三角形滌綸補(bǔ)片修補(bǔ)主動(dòng)脈，兩個(gè)補(bǔ)片的底邊在瓣環(huán)水平重疊；縫合時(shí)用氈條貼在左房壁加固，以防撕裂出血。此方法降低了二尖瓣關(guān)閉不全和主動(dòng)脈根部出血的風(fēng)險(xiǎn)，隨訪13 年效果良好。

2.3 Nu?ez 法

1983 年NU?EZ 及其同事對(duì)Manouguian 法進(jìn)行了改良，主動(dòng)脈瓣環(huán)切口位置與Manouguian 法相同，都是穿過(guò)左冠瓣和無(wú)冠瓣的交界，不同之處在于Nuez 法在切開瓣環(huán)之前，先鈍性分離主動(dòng)脈后根部的外膜和中膜，分開主動(dòng)脈后根部與左心房。瓣環(huán)切口止于二尖瓣起始處，沒有打開左心房。先將人工瓣膜縫合到切開的主動(dòng)脈瓣環(huán)上，采用單個(gè)梭形補(bǔ)片修補(bǔ)缺口，切口最低處起針，補(bǔ)片最寬處縫合在人工瓣膜上。由于補(bǔ)片縫合位置在二尖瓣前葉和主動(dòng)脈瓣的纖維基上，相對(duì)比較牢固。該方法避免了對(duì)二尖瓣葉和左房的損傷，如果擴(kuò)大程度不滿意還可以繼續(xù)向下切開，獲得更大切口［6］。CELIENTO 等［36］對(duì)53 例實(shí)施Nu?ez 術(shù)的患者都采用牛心包補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，牛心包既堅(jiān)韌，不會(huì)隨著時(shí)間的推移而膨脹；又具有足夠的柔韌性方便進(jìn)行縫合，可有效減少出血；住院死亡率為2%，最長(zhǎng)隨訪時(shí)間為18 年，超聲心動(dòng)圖和計(jì)算機(jī)斷層掃描結(jié)果顯示無(wú)嚴(yán)重PPM 發(fā)生，中度PPM 患者2 例，無(wú)晚期動(dòng)脈瘤形成。

2.4 Konno-Rastan 法

即主動(dòng)脈-心室成形術(shù)，由KONNO、RASTAN等人于1976 年描述。建立體外循環(huán)，心臟停跳后，先小心分離主動(dòng)脈根部周圍脂肪組織，辨認(rèn)出右冠脈開口，主動(dòng)脈前方縱向切開，切口位于右冠脈開口左側(cè)4～5 mm，繼續(xù)向下延伸切開室間隔。另一弧形切口起源于主動(dòng)脈瓣環(huán)水平，位于右室流出道前方，這兩個(gè)相交的切口可以充分打開主動(dòng)脈根部和左室流出道。修補(bǔ)切口采用的是紡錘形雙層復(fù)合滌綸補(bǔ)片，將人工瓣膜縫合到切開的主動(dòng)脈瓣環(huán)周圍后，補(bǔ)片從室間隔最低處開始縫合，中間最寬處與主動(dòng)脈瓣環(huán)水平，縫合到人工瓣膜上形成新的瓣環(huán)，補(bǔ)片內(nèi)層繼續(xù)向上縫合修補(bǔ)主動(dòng)脈，外層則向前折疊覆蓋右室流出道，用來(lái)修補(bǔ)右室［7-8］。該方法可以最大限度地增加主動(dòng)脈瓣環(huán)的直徑，主要用于消除兒童主動(dòng)脈瓣下狹窄所致的左心室流出道梗阻［37］。但是該技術(shù)的難點(diǎn)是操作復(fù)雜，損傷大，容易出現(xiàn)術(shù)后出血，操作熟練的資深外科醫(yī)生可以有效避免對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)、冠狀動(dòng)脈及其分支、和肺動(dòng)脈瓣的損傷，通過(guò)嚴(yán)密細(xì)致的縫合可以減少術(shù)后出血的發(fā)生。

2.5 Yamaguchi's 聯(lián)合入路雙側(cè)擴(kuò)大法

1991 年YAMAGUCHI 等［9］對(duì)兩名小主動(dòng)脈瓣環(huán)的兒童進(jìn)行了主動(dòng)脈瓣環(huán)的雙側(cè)擴(kuò)大，該方法結(jié)合了Konno 和Nicks 法的切口。主動(dòng)脈前方縱向切開，一切口類似于Konno 法，向左下延伸到左、右冠瓣結(jié)合處切開主動(dòng)脈瓣環(huán)，但不同的是，該切口不進(jìn)入室間隔和右室；另一切口向右下延伸，切開無(wú)冠瓣中點(diǎn)，但不進(jìn)入二尖瓣前葉，與Nicks法的切口相同；兩切口為倒“Y”形。使用分叉形內(nèi)墊有豬心包的補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，左側(cè)補(bǔ)片在最低處使用4～5 針帶氈片縫線固定到右心室壁和室間隔上緣，直到主動(dòng)脈瓣環(huán)水平處；右側(cè)補(bǔ)片最低處使用1 根帶氈片縫線縫合到二尖瓣環(huán)的纖維起始處；然后采用常規(guī)縫合方法將其余部分補(bǔ)片縫合到切口邊緣。該方法可以植入比原瓣環(huán)大4 個(gè)瓣號(hào)的人工瓣膜，不會(huì)損害傳導(dǎo)系統(tǒng)和主要冠脈，也不會(huì)導(dǎo)致二尖瓣的扭曲和左心室功能不全。1997 年OKATI 等［38］描述了類似的方法，不同之處在于后入路切口位置不是無(wú)冠瓣中點(diǎn)，而是左、無(wú)冠瓣結(jié)合處，雙向擴(kuò)大后主動(dòng)脈瓣環(huán)直徑擴(kuò)大了68%，隨訪31 個(gè)月后患者心功能為NYHA 分級(jí)Ⅰ級(jí)。后來(lái)PENG 等［39］描述了一種“H”形切口擴(kuò)大瓣環(huán)技術(shù)，兩個(gè)獨(dú)立縱向切口，分別從左、無(wú)冠瓣交界處和左、右冠瓣交界處切開瓣環(huán)，前入路切口不進(jìn)入室間隔，后入路切口少許進(jìn)入二尖瓣前葉，主動(dòng)脈根部上方橫行切口連接兩縱行切口。當(dāng)僅進(jìn)行后入路擴(kuò)大瓣環(huán)時(shí)，植入的人工瓣膜位置往往向后傾斜，采用聯(lián)合入路擴(kuò)大瓣環(huán)后，人工瓣膜植入位置可以更好的水平位于中心位置，更加符合血流動(dòng)力學(xué)。

3 術(shù)后效果隨訪研究

對(duì)ARE 術(shù)后效果的研究也很多，大量文獻(xiàn)結(jié)果表明ARE 對(duì)患者有利，對(duì)ARE 持肯定態(tài)度。PENARANDA 等［40］報(bào)道了117 例實(shí)施ARE 的老年患者，預(yù)期PPM 的發(fā)生率從68%降低至20%，預(yù)期嚴(yán)重PPM 的發(fā)生率從32% 降至12%。YU等［41］支持這一觀點(diǎn)，除了證明實(shí)施ARE 能夠顯著降低重度PPM 的發(fā)生率外，還表示ARE 可改善患者術(shù)后心臟指數(shù)、降低包括充血性心力衰竭在內(nèi)的遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生率。Sá 等［42］對(duì)關(guān)于ARE的10 項(xiàng)研究，包含了各種后入路ARE 手術(shù)方法，但沒有前入路方法，如Konno-Rastan 術(shù)，對(duì)共13 174 例患者進(jìn)行了Meta 分析，其中有2 819 例（21.4%）患者在行AVR 時(shí)，同期接受了ARE，另外10 355 例（78.6%）患者行AVR 時(shí)沒有進(jìn)行ARE；前者與后者圍手術(shù)期死亡率的優(yōu)勢(shì)比（）為1.506（95%CI：1.209～1.875,P＜0.001），這一數(shù)據(jù)看上去似乎對(duì)ARE 不利，但是當(dāng)考慮到其他同期手術(shù)，包括二尖瓣置換（MVR）、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）等，調(diào)整數(shù)據(jù)后，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（：1.625,95%CI：0.968～2.726,P=0.066），因此并不能證明圍手術(shù)期死亡率的增長(zhǎng)是因?yàn)锳RE 或是其他同期手術(shù)。另外這項(xiàng)Meta 分析中有一項(xiàng)研究證明，實(shí)施AVR 圍手術(shù)期死亡率只與美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)、充血性心力衰竭和植入較小瓣膜有關(guān)，單獨(dú)實(shí)施ARE 并不會(huì)增加圍術(shù)期死亡率。此結(jié)果得到了YU 等［41］的支持，他們對(duì)9 項(xiàng)觀察性研究中8 561 名患者進(jìn)行了Meta 分析，其中有2 570 例患者行AVR+ARE，另外5 991 例患者未行ARE，結(jié)果顯示ARE 除了會(huì)延長(zhǎng)體外循環(huán)時(shí)間及主動(dòng)脈阻斷時(shí)間外，并不會(huì)增加死亡率。ROCHA 等［43］報(bào)道了1 854 例ARE 患者，證明住院期間死亡率在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯差異，ARE 不會(huì)增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。COUTINHO 等［44］研究發(fā)現(xiàn)ARE 沒有延長(zhǎng)患者住院時(shí)間。TAM 等［45］研究證明，與單獨(dú)實(shí)施AVR相比，AVR+ARE 既不影響早期死亡率，也不影響長(zhǎng)期生存率，不會(huì)增加圍手術(shù)期心肌梗死、中風(fēng)、完全性心臟傳導(dǎo)阻滯和因術(shù)后出血而再次手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)也證明了ARE 沒有增加術(shù)后輸血的風(fēng)險(xiǎn)。國(guó)內(nèi)相關(guān)研究同樣證明ARE 能使患者在術(shù)后獲得良好的血流動(dòng)力學(xué)效果，是一種安全、有效的手術(shù)術(shù)式［46-49］。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，ARE 可以明顯減少術(shù)后PPM 發(fā)生率，改善患者生活質(zhì)量，大量文獻(xiàn)表明ARE 在小主動(dòng)脈瓣環(huán)、左室流出道梗阻的患兒、TAVR、主動(dòng)脈根部置換及相關(guān)手術(shù)中是安全有效的。術(shù)者在面對(duì)該類患者時(shí)，應(yīng)該綜合考量患者實(shí)際情況，權(quán)衡利弊，決定是否實(shí)施ARE，對(duì)可以實(shí)施ARE的患者，根據(jù)需要擴(kuò)大瓣環(huán)的程度和術(shù)者熟練程度，選擇合適的手術(shù)方法。另外術(shù)后效果與醫(yī)院手術(shù)量及術(shù)者熟練程度密切相關(guān)，如有需要，也可以將患者轉(zhuǎn)往更有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院。每一種ARE 方法都有其獨(dú)特之處，能夠熟練掌握和理解它們則可以更好地為臨床工作中面對(duì)的不同情況提供經(jīng)驗(yàn)。

目前對(duì)于ARE 的研究中大多數(shù)文獻(xiàn)是基于單中心研究，樣本量小，有很大的局限性，缺少對(duì)不同ARE 技術(shù)之間單獨(dú)進(jìn)行比較的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)?，F(xiàn)有的Meta 分析除了固有的局限性之外，更多地受到選擇偏差、發(fā)表偏差、治療偏差、混雜因素的限制，這些都會(huì)對(duì)結(jié)果產(chǎn)生一定的影響。因此，需要建立一個(gè)更大的數(shù)據(jù)庫(kù)，特別是通過(guò)多中心研究來(lái)增加數(shù)據(jù)的普適性，將重點(diǎn)放在單個(gè)ARE 技術(shù)和各種術(shù)式的比較研究上，對(duì)每種ARE 技術(shù)臨床效果之間進(jìn)行更徹底的比較和分析。另外，現(xiàn)在對(duì)ARE 研究主要是觀察性研究，在以后的工作中需要添加一些盲目性和隨機(jī)性，以減少偏移，只有大型的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)才能幫助臨床醫(yī)生做出適合選擇，讓醫(yī)生在技術(shù)選擇上能夠有據(jù)可依。