盧杜丹（江西省金溪縣中醫(yī)院,江西 撫州 344800）

隨著飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣的變化，導(dǎo)致消化性潰瘍（PU）的發(fā)病率越來越高，作為一種常見的臨床疾病，其發(fā)病機(jī)制為胃黏膜的保護(hù)作用減弱和幽門螺旋桿菌感染。主要癥狀為周期性、節(jié)律性上腹部疼痛，易反復(fù)發(fā)作、合并多種并發(fā)癥，對患者的生命健康造成嚴(yán)重威脅[1-2]。常規(guī)治療PU效果并不是很理想，且對幽門螺旋桿菌的消除不明顯[3]。采用質(zhì)子泵抑制劑治療可抑制胃壁細(xì)胞中的H+/K+-ATP酶，防止大量分泌胃酸，對幽門螺旋桿菌的消除率高達(dá)80%[4]?；诖?，本研究通過對60例PU患者進(jìn)行分析，旨在探討質(zhì)子泵抑制劑對臨床療效及過氧化脂質(zhì)（LPO）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的60例PU患者為研究對象，選取時間2019年1月-2022年1月，采用隨機(jī)摸球法將其分成治療組（30例）與對照組（30例），治療組男性、女性分別為16例、14例，年齡23-75歲，平均年齡（49.63±3.27）歲，病程1-6年，平均病程（3.21±0.26）年，其中，胃潰瘍17例、十二指腸潰瘍13例；對照組男性、女性分別為17例、13例，年齡22-74歲，平均年齡（49.21±3.32）歲，病程1-7年，平均病程（3.34±0.16）年，其中，胃潰瘍16例、十二指腸潰瘍14例。兩組上述基線資料比較差異不明顯（P＞0.05），可以進(jìn)行比較。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《消化性潰瘍診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療方案》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)胃鏡檢查確診；③患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重器官疾病者；②合并凝血功能障礙者；③合并惡性腫瘤者；④妊娠、哺乳期婦女；⑤腸胃有既往手術(shù)史者。

1.3 方法 對照組采用常規(guī)治療，對患者糾正水電解質(zhì)紊亂，并給予止血、補(bǔ)血、吸氧、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。治療組在對照組的基礎(chǔ)上采用質(zhì)子泵抑制劑治療，給予患者奧美拉唑（規(guī)格：60mg/劑）靜脈滴注，20mg/次，1次/d；給予注射用蘭索拉唑（規(guī)格：30mg）靜脈滴注，30mg/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療1-2周。

1.4 觀察指標(biāo) ①臨床療效：顯效：治療后嘔血、黑便、腹脹、腹痛等臨床癥狀消失，出血停止，引流管無咖啡色、血性液體；有效：治療后仍伴有輕微嘔血、便血、腹脹、腹痛等臨床癥狀，出血停止，引流管無咖啡色、血性液體；無效：臨床癥狀無變化，出血未停止，胃引流管無變化?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②LPO、CRP水平：采集兩組患者治療前、治療2周后空腹靜脈血3mL，進(jìn)行離心（轉(zhuǎn)速3000r/min、半徑10cm、時間15min）處理，取上層血清，檢測血清過氧化脂質(zhì)（LPO）水平（采用硫代巴比妥酸法），檢測血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平（采用免疫散射比濁法）。③免疫功能：治療前、治療2周后采集患者空腹靜脈血3mL，離心分離血清，采用SH682型放射免疫γ計數(shù)器，運(yùn)用單克隆抗體免疫熒光法，對血T細(xì)胞亞群進(jìn)行測定CD4+、CD8+，計算CD4+/CD8+比值。④臨床癥狀評分：治療前后對腹痛、腹脹、嘔血、黑便等癥狀進(jìn)行評分，根據(jù)嚴(yán)重程度采用0分（無）-3分（嚴(yán)重）評價，得分與癥狀嚴(yán)重程度呈正比。⑤不良反應(yīng)：觀察兩組患者不良反應(yīng)（便秘、腹瀉、食欲下降、惡心嘔吐）并進(jìn)行比較。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料（臨床療效、不良反應(yīng)）以[n(%)]描述，行χ2檢驗，計量資料（LPO、CRP水平、免疫功能、癥狀評分）以(±s)描述，行t檢驗，錄入SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 與對照組（70.00%）比較，治療組（93.33%）有著更高的治療總有效率（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組LPO、CRP水平比較 在LPO、CRP水平上，兩組治療前比較無明顯差異（P＞0.05），治療后較治療前均明顯降低（P＜0.05），與對照組比較，治療組水平明顯更低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組LPO、CRP水平比較(±s)

表2 兩組LPO、CRP水平比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) LPO（U/mg） CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 0.14±0.07 0.07±0.01a 17.68±3.16 8.23±2.03a對照組 30 0.15±0.06 0.10±0.04a 18.01±3.02 10.86±2.41a t 0.594 3.958 0.414 4.572 P 0.555 0.000 0.681 0.000

2.3 兩組免疫功能比較 在免疫功能上，兩組治療前比較無明顯差異（P＞0.05），治療后CD4+、CD4+/CD8+較治療前明顯提高（P＜0.05），CD8+明顯降低（P＜0.05），與對照組相比，治療組CD4+、CD4+/CD8+明顯更高（P＜0.05），CD8+明顯更低（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組免疫功能比較(±s)

表3 兩組免疫功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) CD4+（%） CD8+（%） CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 37.69±4.12 49.36±4.97a 24.06±2.71 20.06±2.16a 1.57±0.18 2.46±0.26a對照組 30 38.03±3.98 42.06±4.23a 24.12±2.69 23.57±2.34a 1.58±0.16 1.78±0.20a t 0.325 6.126 0.086 6.037 0.227 11.354 P 0.746 0.000 0.932 0.000 0.821 0.000

2.4 兩組臨床癥狀評分比較 在腹痛、腹脹、黑便、嘔血等癥狀評分上，兩組治療前比較無明顯差異（P＞0.05），治療后指標(biāo)較治療前明顯降低（P＜0.05），與對照組相比，治療組明顯更低（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組臨床癥狀評分比較(±s,分)

表4 兩組臨床癥狀評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) 腹痛 腹脹 黑便 嘔血治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 2.36±0.34 1.25±0.22a 2.26±0.41 1.36±0.18a 2.09±0.37 1.16±0.24a 2.15±0.41 1.19±0.25a對照組 30 2.37±0.31 1.59±0.46a 2.27±0.45 1.56±0.29a 2.12±0.42 1.43±0.28a 2.18±0.44 1.42±0.29a t 0.119 3.652 0.090 3.209 0.294 4.010 0.273 3.290 P 0.906 0.000 0.929 0.002 0.770 0.000 0.786 0.002

2.5 兩組不良反應(yīng)比較 與對照組（33.33%）比較，治療組（6.67%）有著更低的不良反應(yīng)發(fā)生率（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

3 討論

誘發(fā)PU的主要原因是由于胃酸改變、胃蛋白酶的變化及胃部炎癥。該病的治療難度較高，且具有遷延性?；颊叩奈浮⑹改c常出現(xiàn)出血情況，腹痛、嘔血、黑便為該病的主要臨床表現(xiàn)[6-7]。若患者出現(xiàn)出血情況，是由于豐富毛細(xì)血管存在于胃黏膜的表面，可造成患者的心率加快，血壓持續(xù)下降，病情變化快且出血嚴(yán)重者易出現(xiàn)休克、昏厥等情況，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[8-9]。

常規(guī)治療不能對胃酸分泌進(jìn)行完全抑制，易反復(fù)發(fā)作。質(zhì)子泵抑制劑在臨床上常用的有奧美拉唑、雷貝拉唑等，可作用于胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵部位，結(jié)合質(zhì)子泵巰基，對質(zhì)子泵活性進(jìn)行抑制，且可對胃酸分泌進(jìn)行抑制，促進(jìn)胃酸PH值的提高，從而降低對潰瘍面的刺激，促進(jìn)潰瘍面愈合，縮短止血時間[10-11]。本研究中，治療組的總有效率與對照組相比，前者明顯更高。究其原因，質(zhì)子泵抑制劑治療具有較強(qiáng)的抑酸作用，可防止胃酸對潰瘍面造成影響，對幽門螺旋桿菌進(jìn)行有效清除，加快潰瘍面愈合，促進(jìn)患者康復(fù)[12-13]。

LPO為多價不飽和脂肪酸受到氧自由基的反應(yīng)而生成的脂質(zhì)過氧化物，若出現(xiàn)過氧化膜脂質(zhì)，會使細(xì)胞功能和膜結(jié)構(gòu)受損引發(fā)疾病[14]。CRP為一種非特異性反應(yīng)蛋白，可作為PU的輔助診斷依據(jù)[15]。本研究中，治療組的LPO、CRP水平與對照組相比，前者明顯更低。究其原因，質(zhì)子泵抑制劑治療可降低胃酸分泌，減少潰瘍部位受胃酸的影響，加快潰瘍面愈合，減少出血，使LPO、CRP水平降低。T淋巴細(xì)胞為免疫活性的重要細(xì)胞，可對細(xì)胞免疫進(jìn)行直接介導(dǎo)，并對機(jī)體免疫作用有重要影響，PU受到幽門螺旋桿菌的感染，會對胃黏膜造成刺激，提高炎癥反應(yīng)，免疫功能降低[16]。本研究中，治療組與對照組相比，前者的CD4+、CD4+/CD8+明顯更高，CD8+明顯更低。究其原因，質(zhì)子泵抑制劑治療可改善機(jī)體胃內(nèi)的PH值，對胃酸的分泌進(jìn)行抑制，降低幽門螺旋桿菌的感染，使患者的免疫功能提高。

本研究中，治療組的癥狀評分與對照組相比，前者明顯更低。究其原因，質(zhì)子泵抑制劑治療可發(fā)揮抗炎作用，抑制胃酸分泌，促進(jìn)止血，從而有效改善患者的臨床癥狀[17]。此外，治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）與對照組（33.33%）相比，前者明顯更低。究其原因，質(zhì)子泵抑制劑治療可改善胃部PH值，對幽門螺旋桿菌進(jìn)行有效抑制，對患者胃內(nèi)酸堿環(huán)境進(jìn)行改善，促進(jìn)潰瘍的修復(fù)，減少患者出血情況，促進(jìn)患者早日康復(fù)，從而促進(jìn)不良反應(yīng)的降低[18]。

綜上所述，PU患者采用質(zhì)子泵抑制劑治療，能夠促進(jìn)臨床療效的提高，使LPO、CRP水平降低，促進(jìn)免疫功能、臨床癥狀的改善，對不良反應(yīng)發(fā)生率的降低具有重要作用，值得推廣。