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        老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生情況及其危險(xiǎn)因素

        2022-11-21 08:36:44李倩
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2022年22期
        關(guān)鍵詞:支數(shù)病患者外周血

        李倩

        (衡水市人民醫(yī)院臨床電生理科,河北 衡水 053000)

        多病通常指患者合并高血壓、糖尿病、腎臟病等2種或以上慢性病,可發(fā)生于所有年齡段人群,其患病數(shù)量和復(fù)雜程度通常隨年齡的增長(zhǎng)而增加,導(dǎo)致患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)升高〔1〕。急性心肌梗死是老年多病患者并發(fā)的主要心血管疾病,發(fā)病后需要在短時(shí)間內(nèi)接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI),以促進(jìn)患者梗死血管再通,研究〔2,3〕顯示,急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后6個(gè)月或1年內(nèi)主要不良心血管事件(MACE)如再發(fā)心肌梗死、心源性死亡、心力衰竭等發(fā)生率較高,極易導(dǎo)致患者不良預(yù)后的發(fā)生,而目前臨床關(guān)于老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者PCI治療后MACE發(fā)生的相關(guān)機(jī)制尚未完全明確,本研究擬分析老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 回顧性收集2019年2月至2021年1月衡水市人民醫(yī)院120例老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者臨床資料,所有患者采用PCI進(jìn)行治療,術(shù)后均隨訪6個(gè)月,根據(jù)患者術(shù)后隨訪期間是否發(fā)生MACE將患者分為發(fā)生組(31例)和未發(fā)生組(89例)。本研究獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔4〕中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)者;合并多種慢性疾病者;既往無(wú)心血管疾病者;首次采用PCI治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他重要器官功能障礙者;合并內(nèi)分泌功能障礙者;合并嚴(yán)重感染性疾病者;合并惡性腫瘤者;臨床資料不完整者。

        1.2老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生情況及其單因素分析 統(tǒng)計(jì)老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者PCI治療后MACE發(fā)生情況;統(tǒng)計(jì)兩組年齡、性別、發(fā)病至就診時(shí)間、疾病類型、梗死部位、合并疾病、冠脈病變支數(shù)、置入支架數(shù)量、術(shù)后ST段是否回落不良、PCI治療后復(fù)流情況、外周血血小板最大聚集率(PAGM)水平、血清肌鈣蛋白(cTn)I、氨基末端前腦鈉肽(NT-proBNP)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)水平等一般資料。其中外周血PAGM水平及血清cTnI、NT-proBNP、TG、HDL-C、LDL-C、Hcy水平檢測(cè)方法:在患者入院后抽取患者5 ml清晨靜脈血,采用比濁法檢測(cè)患者外周血PAGM水平(山東泰利信醫(yī)療科技有限公司);全血3 500 r/min離心10 min收集血清,采用酶聯(lián)免疫熒光法檢測(cè)患者血清cTnI(生物梅里埃法國(guó)股份有限公司)、NT-proBNP(生物梅里埃法國(guó)股份有限公司)水平,采用GPO-PAP法檢測(cè)患者血清TG(廊坊恒益生物)水平,采用直接法檢測(cè)患者血清HDL-C(四川沃文特生物技術(shù)有限公司)、LDL-C(四川沃文特生物技術(shù)有限公司)水平,采用酶循環(huán)法檢測(cè)患者血清、Hcy水平(鄭州安圖生物工程股份有限公司)。

        1.3老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的危險(xiǎn)因素 采用多因素Logistic回歸分析老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及多因素Logistic回歸分析。

        2 結(jié) 果

        2.1老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生情況及其單因素分析 120例老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后發(fā)生MACE 31例(惡性心律失常13例,再發(fā)心肌梗死4例,心力衰竭10例,心復(fù)發(fā)心絞痛4例)。單因素分析結(jié)果顯示,發(fā)生組年齡、外周血PAGM水平及血清cTnI、NT-proBNP、TG、LDL-C、Hcy水平顯著高于未發(fā)生組,血清HDL-C水平顯著低于未發(fā)生組(發(fā)去P<0.001);多部位梗死、高血壓、糖尿病、高脂血癥、術(shù)后ST段回落不良、PCI治療后慢/無(wú)復(fù)流患者占比顯著高于未發(fā)生組(P<0.05),冠脈病變支數(shù)、置入支架數(shù)量顯著多于未發(fā)生組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        2.2老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的多因素Logistic回歸分析 年齡較大、多部位梗死、合并糖尿病、冠脈病變支數(shù)較多、術(shù)后ST段回落不良、PCI治療后慢/無(wú)復(fù)流、外周血PAGM水平較高、血清NT-proBNP、LDL-C水平較高均為老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 老年多病患者并發(fā)急性心肌梗死經(jīng)PCI治療后MACE發(fā)生的多因素Logistic回歸分析

        3 討 論

        老年多病患者是并發(fā)心肌梗死的主要人群,患者主要由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等原發(fā)性疾病引起冠狀動(dòng)脈病變,進(jìn)而引起冠狀動(dòng)脈突發(fā)性或持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致心肌壞死〔5,6〕。PCI可通過(guò)植入支架促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù),降低患者病死率,但患者治療后MACE的發(fā)生會(huì)對(duì)PCI治療效果產(chǎn)生不良效果,同時(shí)導(dǎo)致患者不良預(yù)后的發(fā)生〔7〕。

        年齡較大的老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者機(jī)體各方面功能降低,同時(shí)其共病數(shù)量和復(fù)雜程度均升高,冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度和復(fù)雜程度均更高,PCI治療難度較大,因此患者術(shù)后發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)更高。多部位梗死、冠脈病變支數(shù)較多說(shuō)明冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度較高,患者病情越嚴(yán)重,PCI治療的效果也就越差,因此老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后容易發(fā)生MACE〔8〕。合并糖尿病的老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者血糖長(zhǎng)期處于高水平狀態(tài),心肌梗死程度較未合并糖尿病的患者更加嚴(yán)重,經(jīng)PCI治療后可加重患者缺血再灌注心肌損傷,同時(shí)血糖水平較高還可加重患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)狀態(tài),促進(jìn)血管內(nèi)皮損傷和血小板凝集,導(dǎo)致MACE發(fā)生〔9〕。相關(guān)研究〔10〕結(jié)果顯示,PCI治療后2 h內(nèi)ST段回落超過(guò)50%為PCI再灌注治療有效的指標(biāo),老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后術(shù)后ST段回落不良說(shuō)明患者仍存在心肌微循環(huán)障礙,可能引發(fā)患者心內(nèi)膜血流灌注不良,引發(fā)MACE。老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后慢/無(wú)復(fù)流,說(shuō)明患者冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端前向血流明顯減慢或喪失,心肌細(xì)胞灌注不足,心功能減退,MACE發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)升高〔11〕。PAGM是評(píng)估患者血小板功能的重要指標(biāo),為血小板聚集和黏附程度的重要標(biāo)志物,其水平升高說(shuō)明患者血液黏度和血管阻力升高,血栓形成風(fēng)險(xiǎn)升高〔12,13〕,因此老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后外周血PAGM水平升高說(shuō)明患者機(jī)體血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)較高,發(fā)生MACE的概率升高。NT-proBNP是心肌損傷的重要標(biāo)志物,老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者PCI治療后心肌再灌注損傷或治療效果不佳引起心肌仍處于缺血缺氧狀態(tài)可引起患者心室收縮功能障礙使得心肌利鈉肽系統(tǒng)激活,NT-proBNP合成增加,因此老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者血清NT-proBNP水平升高說(shuō)明患者心肌損傷嚴(yán)重,患者發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)升高〔14〕。血清LDL-C水平升高說(shuō)明患者血脂處于較高水平,血脂可附著于血管壁導(dǎo)致血管壁狹窄,進(jìn)而導(dǎo)致老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者心肌缺血缺氧,導(dǎo)致MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加〔15〕。因此對(duì)于老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者在進(jìn)行PCI后應(yīng)積極給予抗血栓治療,同時(shí)術(shù)前強(qiáng)化他汀類藥物治療,降低患者血脂,對(duì)于合并糖尿病患者,手術(shù)前后均應(yīng)給予合理的降血糖治療控制血糖水平,多部位梗死、冠脈病變支數(shù)較多的患者,術(shù)后應(yīng)密切關(guān)注患者狀態(tài),糾正患者機(jī)體水電解質(zhì)平衡等;對(duì)于術(shù)后ST段回落不良、PCI治療后慢/無(wú)復(fù)流的老年多病并發(fā)急性心肌梗死患者,應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè),指導(dǎo)患者多臥床休息,降低心肌耗氧量,必要時(shí)給予患者硝酸甘油治療。

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