任雪，劉愛連，2*，趙瑩

MRI 具有良好的軟組織分辨力及多角度、多方位、多參數(shù)成像的特點，能夠精準區(qū)分組織結(jié)構(gòu)、敏感地發(fā)現(xiàn)病變，有助于病變的早期檢出和診斷。目前應(yīng)用最廣泛的順磁性對比劑為釓噴酸葡胺(gadopentetate dimeglumin，Gd-DTPA)，由于其可改變組織弛豫時間、提高圖像信噪比、顯示微小病變等特點，在臨床得以廣泛應(yīng)用。但其仍存在一些不足之處：(1)血液循環(huán)時間較短，體內(nèi)清除較快；(2)無特異性[1]。肝膽特異性對比劑(hepatocyte-specific contrast media，HSCM)是一種新型的肝細胞特異性對比劑，能被正常肝細胞特異性攝取[2]，而肝細胞功能受損的細胞攝取較少，這一特性使其在肝臟彌漫性疾病的檢出及評估方面具有獨特優(yōu)勢。本文在闡述HSCM 原理的基礎(chǔ)上，對HSCM 增強MRI 在肝臟彌漫性疾病的應(yīng)用進展及其結(jié)合人工智能(artificial intelligence，AI)方法在肝功能評估的應(yīng)用進行綜述。

1 HSCM的成像原理

目前應(yīng)用于臨床的HSCM 主要為釓貝葡胺(gadobenate dimeglumine，Gd-BOPTA，莫迪司)和釓塞酸二鈉(gadoliniumethoxybenzyl-diethylenetriamine，Gd-EOB-DTPA，普美顯)，他們都是非特異性對比劑Gd-DTPA 的衍生物。Gd-BOPTA 是在Gd-DTPA 分子結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上添加苯環(huán)，而Gd-EOB-DTPA 則是在Gd-DTPA分子結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上加入脂溶性的乙氧基苯甲基(EOB)，這兩個基團均具有親脂性，因此可與血漿蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合[3-4]。HSCM進入細胞外液后，可被肝細胞膜表面有機陰離子轉(zhuǎn)運多肽(organic anion-transporting polypeptides，OATP)轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運到肝細胞，之后再通過多耐藥蛋白(multidrug resistance protein，MRP)轉(zhuǎn)運體從肝細胞內(nèi)清除。其中，MRP2 轉(zhuǎn)運蛋白位于肝細胞的小管側(cè)，將HSCM 轉(zhuǎn)運到膽管中，通過膽道排泄；MRP3 轉(zhuǎn)運體位于肝竇側(cè)，將HSCM 反流入肝竇[5-6],通過腎臟排泄。

HSCM 同時具備細胞外對比劑和肝細胞特異性的雙重特性，因此其不僅可以進行MR 多期動態(tài)增強成像，還可以用于HBP成像[7]。在常規(guī)肝臟MR掃描序列和多期動態(tài)增強成像中，圖像表現(xiàn)與Gd-DTPA 增強掃描相似。一定延遲時間后，對比劑被肝細胞特異性攝取，因此正常肝實質(zhì)表現(xiàn)為高信號，此期即為肝膽特異期(hepatobiliary phase，HBP)[8]。由于細胞膜上轉(zhuǎn)運蛋白的水平?jīng)Q定了HSCM 的吸收水平，某些肝臟疾病如彌漫性脂肪肝、肝纖維化等均可導(dǎo)致肝細胞膜上轉(zhuǎn)運蛋白水平的降低，使其在HBP 的強化水平低于正常肝實質(zhì)[9]，因此HSCM在肝臟彌漫性病變的檢出及評估方面具有明顯的優(yōu)勢。

2 HSCM在肝臟彌漫性疾病的應(yīng)用

肝臟作為人體重要的代謝器官，在營養(yǎng)物質(zhì)、酒精、藥物等代謝及調(diào)節(jié)血液生成等方面有著重要作用。肝臟功能下降通常是由彌漫性實質(zhì)性肝病引起的，對肝臟彌漫性疾病進行早期且有效的治療可延遲甚至阻止終末期肝病的發(fā)生，因此早期診斷肝臟彌漫性疾病至關(guān)重要[10]。肝臟彌漫性疾病如非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver diseases，NAFLD)、肝纖維化、肝硬化可導(dǎo)致肝細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白數(shù)量及活性降低，肝細胞攝取特異性對比劑含量下降[11]，使肝臟在肝膽期強化程度明顯下降。因此，HSCM在肝臟彌漫性疾病的檢出、識別及肝功能評估等方面具有良好的應(yīng)用前景。

2.1 HSCM在脂肪肝的應(yīng)用

NAFLD 的發(fā)病率逐年上升，成為全球范圍內(nèi)慢性肝病(chronic liver diseases，CLD)的主要原因[12]。作為一種廣譜性慢性肝臟疾病，NAFLD的早期診斷和嚴重程度的準確評估對患者的疾病管理十分重要。

Xie等[13]通過喂養(yǎng)成年兔子建立不同嚴重程度的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)動物模型，定量分析T1ρ成像、肝膽期T1ρ成像及體素內(nèi)不相干運動成像各功能參數(shù)的肝臟信號強度(signal intensity，SI)，發(fā)現(xiàn)肝膽期T1ρ 與NASH 整體活動評分(r=0.750，P＜0.001)和炎癥階段(r=0.812，P＜0.001)之間具有強相關(guān)性，其在診斷NASH、炎癥及纖維化方面的效能明顯高于表觀擴散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)值[肝膽期T1ρ 的曲線下面積(area under the curve，AUC)分別為0.949、0.922、0.822；ADC值的AUC分別為0.728、0.552、0.625]，證實了Gd-EOB-DTPA增強MRI肝膽期對診斷不同階段NASH具有潛力。這與丁鶯等[14]的實驗結(jié)論一致，他們通過對不同分級的脂肪性肝病動物模型注射Gd-EOB-DTPA對比劑對T1 mapping圖像進行定量分析，發(fā)現(xiàn)T1弛豫時間隨著高脂喂養(yǎng)時長的增加而逐漸延長，提示Gd-EOB-DTPA對NAFLD 的分級具有一定的鑒別能力。Yamada 等[15]定量分析注射Gd-EOB-DTPA 對比劑后達到最大相對增強(relative enhancement，RE)的時間(Tmax)和清除RE的半衰期(T1/2)，發(fā)現(xiàn)隨著NASH 組織病理學(xué)程度的進展，整個肝實質(zhì)的Tmax和T1/2逐漸延長，且二者均與組織學(xué)脂肪變性和炎癥程度呈正相關(guān)，推測Tmax和T1/2的延長可能反映了肝臟轉(zhuǎn)運體功能和/或表達的變化，該變化可能是由炎癥細胞因子誘導(dǎo)的，但此觀點目前仍需要進一步的實驗來證實。已有多項研究證實，肝臟膜轉(zhuǎn)運蛋白的表達在幾種嚙齒動物模型和患有NASH 的人類中發(fā)生了改變，即MRP2 和MRP3 的 表 達 上 調(diào)，而OATP 的 表 達 下 調(diào)[16-18]。Pastor等[6]在離體灌注的大鼠肝臟中，通過伽馬計數(shù)器來量化NAFLD和正常肝臟細胞中Gd-BOPTA的積累和衰減曲線，進而描述HSCM在肝細胞轉(zhuǎn)運蛋白中的流入和流出，結(jié)果發(fā)現(xiàn)NAFLD和正常肝臟中的對比劑肝細胞濃度和內(nèi)流清除率差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，相比之下，脂肪肝細胞的膽汁清除率明顯較低，而回流到肝竇的清除率彌補了較低的膽汁清除率。此動物模型可有效量化肝細胞轉(zhuǎn)運體在肝臟疾病中的表達及功能，但由于膜轉(zhuǎn)運蛋白表達的差異，需要更多的實驗證實此結(jié)論對人體的適用性。Yeom 等[19]對正常志愿者和局灶性脂肪沉積(focal fat deposition，F(xiàn)FD)患者進行Gd-EOB-DTPA與Gd-BOPTA成像，發(fā)現(xiàn)正常志愿者的RE值和FFD患者的RE 值在不同對比劑之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明選擇Gd-EOB-DTPA 或Gd-BOPTA 對比劑對NAFLD的評估沒有影響。以上研究均表明，通過定量測定肝細胞吸收HSCM 后的信號變化可有效診斷NAFLD，并間接評價肝臟脂肪變性的程度，為臨床治療后的療效評估提供非創(chuàng)傷性客觀指標，但目前的臨床應(yīng)用仍需標準化和臨床前瞻性多中心研究的驗證。

2.2 HSCM在肝纖維化的應(yīng)用

肝纖維化是肝臟在長期刺激下自我修復(fù)的病理過程[20-21]。在明確肝纖維化的基礎(chǔ)病因后，早期肝纖維化可以通過特定的抗纖維化治療或消除病因來逆轉(zhuǎn)，而晚期肝纖維化是不可逆的[22]。因此，對肝纖維化進行早期診斷和分期有利于患者的治療和預(yù)后。Tsuda 等[23]通過喂養(yǎng)建立NASH 不同嚴重程度的動物模型，通過半定量方法測量Gd-EOB-DTPA 增強MRI 后肝臟的SI、RE、Tmax和T1/2以及肝纖維化率，經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)纖維化率與Tmax和T1/2之間存在高度相關(guān)性(r=0.90，r=0.97)，表明通過評估Gd-EOB-DTPA增強MRI的肝臟SI-時間過程，可以評估NASH 肝纖維化的進展。Feier 等[24]通過定量測量HBP的肝臟SI，發(fā)現(xiàn)肝臟SI隨肝纖維化程度加重而下降，可能原因是肝細胞數(shù)量減少、轉(zhuǎn)運體功能障礙和纖維組織堆積阻礙了對比劑的吸收。Pan等[25]通過對不同纖維化分級的兔子模型行正電子發(fā)射斷層掃描(positron emission tomography，PET)/MR檢查，定量分析PET 圖像上肝實質(zhì)的平均SI 均值——平均標準化攝取值(mean standardised uptake value，SUVmean)及注射Gd-EOB-DTPA 之前(SI前)和90 min 后(SI后)的肝臟SI，計算肝實質(zhì)的相對增強率RE=(SI后-SI前)/SI前，發(fā)現(xiàn)SUVmean和RE 均可有效鑒別F0 與F3～F4、F1～F2 與F3～F4，且RE 在診斷無纖維化和有纖維化方面，比SUVmean具有更高的診斷效能(AUC：SUVmean=0.525，RE=0.787)，在診斷F0 和F1～F2 方面，RE 亦具備更高的診斷效能(AUC：SUVmean=0.666，RE=0.712)，兩個參數(shù)結(jié)合可將上述診斷效能分別提升至0.800 和0.744，這與Li等[26]的研究結(jié)果一致。T1 mapping 是一種無創(chuàng)性、定量分析組織T1值的方法，它通過在T1恢復(fù)過程中獲取具有不同T1 權(quán)重的多幅圖像，并將圖像的SI 擬合到T1 弛豫方程，測量的T1 值反映了弛豫時間的變化[27]，它與組織中釓對比劑的濃度成正比，且不受各參數(shù)的影響，因此能更加準確、客觀地反映肝臟攝取HSCM的能力。徐曉莉等[28]對病理證實的不同分級的肝纖維化患者行Gd-EOB-DTPA 掃描，使用肝細胞分數(shù)軟件自動計算感興趣區(qū)(region of interest，ROI)內(nèi)肝膽期T1 弛豫時間(T1post)、T1 弛豫時間減低率(ΔT1)、肝細胞分數(shù)(HeF)、攝取系數(shù)(K)，發(fā)現(xiàn)肝纖維化各期的T1post、ΔT1、HeF、K 值差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其中T1post與肝纖維化分期呈正相關(guān)，ΔT1、HeF、K與肝纖維化分期呈負相關(guān)，這與Haimerl等[29]研究結(jié)果一致。大量研究結(jié)果表明，HSCM增強MRI已成為非侵入性評估肝纖維化的影像學(xué)方法，肝纖維化導(dǎo)致肝細胞表面轉(zhuǎn)運體表達水平的改變，引起肝臟SI的變化可為肝纖維化分級提供有效信息，T1 mapping及其衍生參數(shù)亦具備較高的診斷價值。

2.3 HSCM在肝炎的應(yīng)用

Marzola等[30]建立了急性肝炎和正常肝臟的大鼠模型，通過定量分析發(fā)現(xiàn)肝炎大鼠肝臟MRI 的SI 和持續(xù)時間均低于對照組大鼠。Tanaka 等[31]分析16 只經(jīng)組織病理學(xué)診斷為不同肝臟疾病的狗，發(fā)現(xiàn)正常肝臟的相對對比度增強指數(shù)(relative contrast enhancement indices，RCEI)明顯高于肝炎/肝纖維化，其中RCEI=(肝膽期SI-增強前SI)/增強前SI。Yamada 等[32]通過測量正?；颊吲c慢性丙型肝炎患者Gd-EOB-DTPA 增強MRI 肝膽期門靜脈周圍淋巴系統(tǒng)的軸向尺寸，發(fā)現(xiàn)慢性丙型肝炎患者明顯大于正常受試者(P＜0.0001)，且與FIB-4 評分呈顯著正相關(guān)(ρ=0.73，P＜0.001)。Li 等[26]通過對不同等級肝炎患者行Gd-BOPTA增強MRI，測量注射對比劑前后的信號強度SI前和SI后，通過公式計算RE=(SI后-SI前)/SI前，結(jié)果證明RE 能區(qū)分無/輕度肝炎和晚期肝炎。Li 等[33]對丙型肝炎患者在達克拉他韋聯(lián)合阿舒那普利(DAA)治療前和治療24周后分別進行未增強MRI、Gd-EOB-DTPA增強MRI和肝活檢，記錄RE 和對比增強指數(shù)(relative contrast enhancement indices，CEI)，肝臟壞死性炎癥活動分級(G0～G18)根據(jù)Ishak評分系統(tǒng)進行分類，結(jié)果顯示DAA治療24周后，CEI、RE顯著增加(P=0.0004、0.0032)，CEI與壞死性炎癥分級呈負相關(guān)(r=-0.596，P=0.006)，CEI和RE可有效評估DAA治療后的壞死性炎癥等級。由上可知，HSCM增強MRI不僅有利于肝炎的診斷，對肝炎的分級亦有其獨特的優(yōu)勢，其定量指標與臨床指標之間的內(nèi)在聯(lián)系還需要進行更加深入的研究。

2.4 HSCM在肝硬化的應(yīng)用

已有相關(guān)文獻報道了肝硬化與HSCM攝取的相關(guān)性[34-35]，肝硬化使肝細胞膜上轉(zhuǎn)運蛋白水平降低，從而導(dǎo)致肝細胞特異性對比劑的攝取減少，因此對肝實質(zhì)SI進行定量分析是評估肝硬化最簡單、最直接的方法[36]。Tamada等[37]通過對正常肝臟及不同程度肝硬化患者進行Gd-BOPTA增強掃描，發(fā)現(xiàn)肝膽期肝實質(zhì)的平均SI隨著肝硬化程度的加重而降低，這與Zhang等[38]的研究結(jié)果一致，表明肝硬化晚期肝實質(zhì)的SI明顯下降是由于功能性肝細胞數(shù)量減少或肝細胞對Gd-EOB-DTPA 攝取能力下降所致。雖然直接對肝臟SI進行定量分析的方法簡單易行，但SI的測量會受諸多技術(shù)參數(shù)的影響，如線圈、重復(fù)時間(TR)及呼吸運動等，此外由于釓濃度和SI之間的非線性關(guān)系，導(dǎo)致SI可能并不能直接反映肝硬化組織中對比劑濃度[27]。因此，與SI 相比，T1 mapping 及其衍生參數(shù)具備更準確的定量分析潛力。Besa等[39]研究表明，肝膽期T1post、△T1%對于評估肝硬化患者肝功能分級具有相對較高的效能(AUC：0.830、0.860)，且隨著肝硬化程度的加重，T1post逐漸增加，△T1%逐漸下降。一項研究[40]通過對肝硬化患者行Gd-EOB-DTPA增強掃描，計算RE、CEI和對比增強脾臟指數(shù)(contrast enhancement spleen index，CES)，將這些參數(shù)與Child-Pugh評分和終末期肝病模型(MELD)評分進行比較，發(fā)現(xiàn)與肝硬化患者常用的臨床評分相比，RE 率為15或CES為20可作為肝硬化患者的主要發(fā)病率和死亡率預(yù)測因子。HSCM增強MRI在肝硬化鑒別、分級以及肝硬化患者預(yù)后評估中具有重要意義，但由于肝硬化的不同病因?qū)Σ〕獭⑥D(zhuǎn)歸、并發(fā)癥的發(fā)生均有較大影響，因此肝硬化不同病因?qū)ι鲜龈餮芯拷Y(jié)果的影響還需進一步驗證。

2.5 HSCM在肝缺血的應(yīng)用

目前國內(nèi)外對于HSCM在肝缺血的研究相對較少，Lu等[41]首先利用不同時長(0、30、60 min)的缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury，IRI)模擬肝功不同等級的大鼠模型，行Gd-EOB-DTPA 增強MRI 掃描，測量ADC 值、灌注參數(shù)Ktrans、Kep和RCEI，結(jié)果顯示與0 min和60 min IRI組相比，30 min IRI組的ADC 值增加(P＜0.05)，隨著IRI 時間的延長，Ktrans值逐漸降低(P＜0.05)，但30 min和60 min IRI組的Kep值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，30 min IRI 組的RCEI 值高于0 min 和60 min IRI 組(P＜0.05)，提示ADC 值、Ktrans值和RCEI 值可作為評估肝缺血導(dǎo)致的肝功不同等級的定量指標。Getzin等[42]對不同時長肝缺血所導(dǎo)致的不同等級肝損傷模型進行Gd-EOB-DTPA 增強MRI 掃描，手動分割整個肝臟以確定總肝臟體積，通過區(qū)域增長算法(視覺閾值)和自動分割(Otsu 方法)量化功能性肝實質(zhì)的體積，根據(jù)這些體積計算正常功能性肝實質(zhì)和受損肝實質(zhì)的百分比，結(jié)果顯示功能性肝實質(zhì)的百分比隨著缺血時間的增加而顯著下降，該研究證實了Gd-EOB-DTPA增強MRI對小鼠IRI后受損肝實質(zhì)進行無創(chuàng)量化的可行性。

2.6 HSCM增強MRI聯(lián)合AI在肝臟彌漫性疾病的應(yīng)用

AI 一詞最早是由John McCarthy 在1956 年提出的[43]，現(xiàn)概括為研究應(yīng)用計算機的軟硬件模擬人類某些智能行為的基本理論、方法和技術(shù)[44]，主要包括影像組學(xué)和深度學(xué)習(xí)(deep learning，DL)。

影像組學(xué)利用自動、半自動技術(shù)從各種影像技術(shù)[計算機斷層掃描(computed tomography，CT)、MRI、PET等]中高通量地提取大量影像信息，通過腫瘤分割、特征提取與模型建立，將圖像轉(zhuǎn)化為可挖掘的數(shù)據(jù)，可以較充分認識ROI內(nèi)組織結(jié)構(gòu)、病理生理學(xué)變化與臨床結(jié)局的關(guān)系[45]。影像組學(xué)因能精準反映組織形態(tài)、評估腫瘤異質(zhì)性和微環(huán)境、預(yù)測治療反應(yīng)等而受到廣泛關(guān)注[46-47]，近年來也有學(xué)者使用影像組學(xué)進行HSCM增強MRI的相關(guān)研究。CHOI等[48]對肝功能正常者及肝功能異常者(肝硬化)的HBP 圖像進行直方圖分析，計算標準偏差(SD)、變異系數(shù)(CV)和校正變異系數(shù)，發(fā)現(xiàn)肝功能正常者與肝功能異常者間的CV存在顯著差異[(0.041±0.009) vs. (0.071±0.020)，P＜0.001]。Kim等[49]得出相似結(jié)果，并認為CV可有效評估肝纖維化分級，CV區(qū)分F0～F3期和F4期的AUC值為0.857。Asayama等[50]通過對術(shù)前行Gd-EOB-DTPA增強掃描的肝切除患者的HBP圖像進行組學(xué)特征提取分析，對照術(shù)前實驗室檢查結(jié)果，包括15 min時的吲哚青綠滯留(ICGR15)、壞死性炎癥分級和肝纖維化分期，發(fā)現(xiàn)偏度和峰度組合可以區(qū)分ICG-R15 高組(＞20)和低組(＜20) (P=0.025)、壞死炎癥分級(P=0.026)和纖維化分期(P＜0.0001)。Elkilany等[46]分別采用2D和3D方法從肝膽期圖像中提取肝臟ROI內(nèi)的影像組學(xué)特征，分別建立2D和3D影像組學(xué)模型，結(jié)果顯示2D和3D模型均可有效區(qū)分不同病因引起的肝硬化，且在2D模型中病毒性肝炎、膽汁淤積性肝硬化及NASH相關(guān)性肝硬化的鑒別效能較高(AUC分別為0.841、0.960、0.896；3D模型分別為0.769、0.910、0.889)，在3D模型中酒精性肝硬化患者的診斷效能較高(2D模型AUC為0.767，3D模型的AUC為0.831)，證明了基于肝膽期圖像的影像組學(xué)分析可能提供了一種確定肝硬化病因的無創(chuàng)方法。Park等[51]基于增強前和肝膽期圖像采用彈性網(wǎng)正則化的二元邏輯回歸進行特征選擇和模型建立，通過模型計算影像組學(xué)纖維化指數(shù)(radiomics fibrosis index，RFI)來區(qū)分臨床顯著纖維化(F2～F4期)、晚期纖維化(F3～F4期)和肝硬化(F4期)，結(jié)果顯示RFI可有效區(qū)分肝纖維化分期(Obuchowski指數(shù)：0.86)，且顯著優(yōu)于標準化肝臟增強(Obuchowski指數(shù)：0.77，P＜0.03)、APRI 評分(Obuchowski 指數(shù)：0.60，P＜0.001)、纖維化-4指數(shù)(Obuchowski指數(shù)：0.62，P＜0.001)。

DL是一類以使用多層神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)為特點的機器學(xué)習(xí)算法[52]。近年來隨著數(shù)據(jù)量的增加、軟件性能及計算能力的提升，DL在機器學(xué)習(xí)中占據(jù)了突出地位。DL也逐漸應(yīng)用于肝臟彌漫性疾病HSCM 增強MRI 的相關(guān)研究。Yasaka 等[53]使用DL 算法進行肝纖維化的分期，納入行Gd-EOB-DTPA增強以及具有肝纖維化階段的組織病理學(xué)報告的患者，采用深度卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(deep convolution neural network，DCNN)進行監(jiān)督訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)FDL評分(DL獲得的纖維化評分)與纖維化分期顯著相關(guān)，其診斷F4、F3、F2 期的AUC 分別為0.84、0.84、0.85。Hectors 等[54]開發(fā)了基于Gd-EOB-DTPA 增強MRI 肝膽期的全自動DL 算法，建立不同DL 模型預(yù)測F1～F4、F2～F4、F3～F4、F4 期肝纖維化，結(jié)果表明對于訓(xùn)練集、驗證集、測試集，DL 的AUC 值分別為(F1～F4 期：0.99、0.70、0.77)、(F2～F4 期：0.92、0.71、0.91)、(F3～F4期：0.91、0.78、0.90)和(F4期：0.98、0.83、0.85)，證明了基于肝膽期圖像的全自動DL 模型可有效評估肝纖維化的分期。HSCM增強MRI結(jié)合AI初步應(yīng)用于評估肝臟彌漫性疾病方面，在肝硬化診斷、肝纖維化分期等方面取得初步成就，但其臨床應(yīng)用價值還需進一步挖掘。

3 總結(jié)與展望

HSCM 除了具備常規(guī)肝臟對比劑的增強特性外，同時具備T1高弛豫率以及可被肝細胞特異性攝取的特點，HSCM增強MRI作為一種無創(chuàng)、無輻射的新技術(shù)，對肝臟彌漫性疾病的評估具備潛在的應(yīng)用價值，結(jié)合AI 方法在肝功能評估的應(yīng)用也展現(xiàn)了一定的優(yōu)勢，但是HSCM 應(yīng)用于肝臟彌漫性病變的診斷及評估目前仍缺乏定量的標準，需要更多的數(shù)據(jù)支持來進一步規(guī)范及標準化。另外，目前HSCM 在臨床應(yīng)用過程中面臨掃描過程耗時較長的問題，部分需要特殊的掃描序列及特定的后處理軟件，并不適用于所有CLD患者。但HSCM對無創(chuàng)性評估CLD仍有其不可替代的作用，隨著相關(guān)研究的不斷深入、掃描流程的不斷優(yōu)化、相關(guān)功能序列的普及應(yīng)用，HSCM有潛力指導(dǎo)臨床醫(yī)生精準診療，從而提升肝臟疾病的診療水平。

作者利益沖突聲明：全部作者均聲明無利益沖突。