鐘冰冰，吳鳳婷，顏致宇，陳曉梅，徐禎，溫平鏡

（廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530200）

0 引言

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于體內(nèi)胰島素分泌和（或）利用不足，引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，患者常有糖、脂肪、蛋白質(zhì)以及水、鹽、酸、堿代謝紊亂[1]。汪會琴等[2]指出，2014年全世界有3.87億糖尿病患者。預(yù)計到2035年，糖尿病患病人數(shù)將增長55%，達(dá)到6億。隨著糖尿病病程的延長以及持續(xù)的高血糖刺激，容易引發(fā)全身血管損傷，影響腎臟、眼部、肝臟、生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的正常生理功能，從而導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

糖尿病在中醫(yī)中稱為“消渴癥”，《本草綱目》記載：“蠶繭方書多用，煮湯治消渴，古方甚稱之”，即用蠶繭湯治療糖尿病。天然蠶繭由約70%的絲素蛋白、25%的絲膠蛋白和5%的糖類、黃酮類、酚類等物質(zhì)構(gòu)成。繅絲過程中絲素蛋白制成蠶絲，絲膠蛋白則溶于水中，其分子量為20～400 kD，絲膠含十八種氨基酸，其中包括人體必需的八種氨基酸，絲氨酸、天門冬氨酸和甘氨酸含量較高，分別為33.43%，16.70%和13.49%[3-5]。絲膠因溶于繅絲廢水中被排走，不僅是對蛋白資源極大的浪費，還可能造成水資源的嚴(yán)重污染，因此，對絲膠進一步的研究開發(fā)對于環(huán)境保護、實際生產(chǎn)、醫(yī)學(xué)進步具有重要意義。

隨著絲膠結(jié)構(gòu)和功能的研究逐漸深入，其越來越多的生物活性被發(fā)現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，絲膠對于糖尿病的血糖異常波動和脂代謝紊亂具有良好的預(yù)防作用[6-7]。近年發(fā)現(xiàn)，絲膠對糖尿病并發(fā)癥，如糖尿病腎病(Diabetic nephropathy, DN )、視網(wǎng)膜病變、肝臟傷、生殖功能障礙、認(rèn)知功能障礙等疾病治療也取得較大進展。本文就目前國內(nèi)外絲膠干預(yù)糖尿病并發(fā)癥的研究進行綜述，以期為絲膠進一步開發(fā)利用提供參考。

1 絲膠對DN的干預(yù)作用

DN是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，主要原因是糖尿病引起腎微血管病變，初期表現(xiàn)為腎小球濾過率的增加，后出現(xiàn)微量白蛋白尿、動脈血壓升高、蛋白尿和體液潴留，最終導(dǎo)致腎衰竭[8-9]，30% ～ 40%的2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者最終會發(fā)展為終末期腎功能衰竭[10]。DN起病隱匿，一旦進入大量蛋白尿階段，其發(fā)展至終末期腎病的速度大約是其他腎臟病的14倍[11]。

研究發(fā)現(xiàn)，絲膠可降低血糖，減輕腎臟肥大，明顯改善DN大鼠的腎功能；絲膠預(yù)處理可有效預(yù)防糖尿病時腎功能損害的發(fā)生[12-20]。絲膠預(yù)處理可抑制DN腎臟中轉(zhuǎn)化因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad 蛋 白3(drosophila mothers against decapentaplegic protein 3,Smad 3）信號通路的激活，防止基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-1(Tissue inhibitors of maprix metalloproteinases-1,TIMP-1)蛋白高表達(dá)導(dǎo)致的基質(zhì)金屬蛋白酶(Matrix matalloproteinases,MMPs)活性的降低，從而預(yù)防DN 時細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellular matrix，ECM)的積聚和腎小球硬化[14]。絲膠可通過下調(diào)、血小板衍生生長因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)和結(jié)締組織生長因子(Connective tissue growth factor,CTGF )的表達(dá)，使ECM合成減少，恢復(fù) ECM 合成和降解的平衡，延緩腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生發(fā)展[15]。張雷等[16]還發(fā)現(xiàn)絲膠對T2DM時腎臟損傷具有保護作用，其機制可能與絲膠能抑制腎臟氧化應(yīng)激損傷和激活磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信號通路有關(guān)。

此外，細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinases,ERK)、Ras 同 源 基 因/Rho相關(guān)卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/Rhoassociated coiledcoilcontaining protein kinase,Rho/ROCK)和p38絲裂原激活蛋白激酶(Mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)等信號通路的激活、細(xì)胞因子的參與等因素也在DN的發(fā)生、發(fā)展中起到了重要作用[17-19]。絲膠可降低血糖、腎臟ERK蛋白的表達(dá)，抑制ERK信號通路的激活，減輕ERK信號通路介導(dǎo)的腎小球系膜細(xì)胞增殖、肥大，改善腎臟功能[17]。絲膠還可通過降低T2DM大鼠腎臟蛋白激酶C( Protein kinase C,PKC)、ROCK1的表達(dá)，改善糖尿病時腎臟Rho/ROCK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常，抑制細(xì)ECM聚積，延緩DN的發(fā)生發(fā)展[18]；Liu等[19]還發(fā)現(xiàn)絲膠可能通過下調(diào)腎臟絲裂原活化蛋白激酶6(Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 6,MKK6)、p-p38MAPK、核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)、核苷酸結(jié)合寡聚結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domainlike receptor protein 3,NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase-1)、白細(xì)胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表達(dá)，抑制糖尿病時腎臟p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活和NLRP3炎性體的活化，對糖尿病腎臟損傷有保護作用。綜上所述，絲膠對大鼠DN具有治療作用。

足細(xì)胞是腎小球血液濾過屏障的重要組成部分，足細(xì)胞受損可導(dǎo)致蛋白尿，足細(xì)胞損傷是 DN進展的核心事件[21]。研究發(fā)現(xiàn)，絲膠對高糖致足細(xì)胞損傷具有保護作用，可減少糖尿病時足細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化、脫離以及凋亡的發(fā)生[22-23]。研究表明，絲膠可提高微小核糖核酸-346(MicroRNA-346,miRNA-346)的表達(dá)水平，抑制高糖誘導(dǎo)的足細(xì)胞炎癥因子IL-6高表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)，進而保護足細(xì)胞[21]。絲膠可通過miR-30a-5p靶向抑制鋅指轉(zhuǎn)錄因子1(Zinc finger transcription factor 1,Snai1)，上調(diào)上皮表型相關(guān)因子足突蛋白(podocin)、E-鈣 粘 蛋白(Epithelial cadherin,Ecadherin)、緊密連接蛋白1(Zonula occludens-1,ZO-1)的表達(dá)、下調(diào)間質(zhì)表型相關(guān)因子成纖維特殊 蛋 白1(Fibroblast specific protein 1,FSP-1)、α-平滑肌肌動蛋白(Alpha smooth muscle Actin,α-SMA)、肌間線蛋白(Desmin)的表達(dá)，影響足細(xì)胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)進程并降低足細(xì)胞的遷移率[22]。宋妤軒[23]發(fā)現(xiàn)絲膠干預(yù)組足細(xì)胞絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶1(Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 1,MEKK1)、絲裂原活化蛋白激酶激酶4(Mitogen-activated protein kinase kinase 4,MEKK4)、c-Jun氨基末端激酶1(c-Jun N-terminal kinase,JNK1)、絲裂原活化蛋白(c-Jun NH2-terminal kinases,c-Jun)的表達(dá)水平和足細(xì)胞早期凋亡率均明顯低于高糖組，表明絲膠可能通過抑制JNK信號通路減少足細(xì)胞凋亡。綜上所述，絲膠對足細(xì)胞具有保護作用，進而保護糖尿病腎臟損傷。

2 絲膠對糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabetic retinopathy,DR)的干預(yù)作用

DR是高血糖致眼底視網(wǎng)膜微血管發(fā)生的慢性病變，不可逆致盲是糖尿病眼病最嚴(yán)重的并發(fā)癥[24]。DR的發(fā)病機制復(fù)雜，主要涉及炎癥、氧化應(yīng)激、多元醇途徑、己糖胺途徑、腎素-血管緊張素系統(tǒng)等[25]。研究發(fā)現(xiàn)，絲膠通過拮抗氧化應(yīng)激和炎癥介質(zhì)損傷，抑制視網(wǎng)膜炎性，抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡等機制改善DR[26-33]。

絲膠持續(xù)激活核因子E2相關(guān)因子2(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2) /抗氧化反應(yīng)元件(Antioxidant responsive element,ARE)/血紅素氧合酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)抗氧化信號通路，同時抑制NF-κB、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表達(dá)，下調(diào)視網(wǎng)膜炎性因子水平，從而延緩DR發(fā)展[26]。DR早期的重要病理特征是血視網(wǎng)膜屏障(Blood-retinal barrier,BRB) 損傷所致的視網(wǎng)膜血管通透性增加，炎性介質(zhì)可破壞BRB結(jié)構(gòu)完整性[27]。絲膠可能通過降低視網(wǎng)膜TNF-α含量，下調(diào)細(xì)胞間黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表達(dá)，上調(diào)閉合蛋白(Occludin)表達(dá)，減輕BRB損傷[28]。絲膠還可通過下調(diào)視網(wǎng)膜PKC、血管內(nèi)皮生長因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、低 氧 誘 導(dǎo) 因 子-lα (Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表達(dá)，抑制視網(wǎng)膜病理性新生血管的形成，改善視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙[29-30]。細(xì)胞凋亡參與DR神經(jīng)組織損傷的重要過程。近年發(fā)現(xiàn)，絲膠可下調(diào)磷酸化c-Jun氨基末端激酶( phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、細(xì) 胞 色素c(Cytochrome -c,Cyt-c)、半胱氨酸天冬氨酸激酶-9 ( Cysteine aspartate kinase 9, Caspase-9)的表達(dá)，降低半胱氨酸天冬氨酸激酶-3( Cysteine aspartate kinase 3, Caspase-3)的活性，抑制JNK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而降低視神經(jīng)細(xì)胞凋亡[31]。絲膠還可能通過下調(diào)T2DM大鼠視網(wǎng)膜葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸激酶-12( Cysteine aspartate kinase 12,Caspase-12)和Caspase-3表達(dá)，從而抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的視神經(jīng)細(xì)胞凋亡[32]。絲膠通過磷酸化Akt、下調(diào)促凋亡蛋白Bad(bcl-2-associated death protein,Bad)和 Caspase-9 來調(diào)控 PKB/Akt 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進而抑制視神經(jīng)細(xì)胞凋亡[33]。以上研究表明，絲膠通過抑制視神經(jīng)炎癥、拮抗視神經(jīng)氧化損傷及抑制視神經(jīng)細(xì)胞凋亡，發(fā)揮對DR的保護作用。

3 絲膠對糖尿病肝臟傷的干預(yù)作用

肝臟作為糖脂代謝的重要器官，糖尿病發(fā)生時糖、脂肪、蛋白質(zhì)以及水、鹽、酸堿代謝紊亂會導(dǎo)致肝損傷，而服用降糖藥物也可引起肝損傷，肝損傷又引起糖、脂肪代謝進一步紊亂，形成惡性循環(huán)[34]。絲膠可改善糖尿病大鼠的胰島素抵抗，促進肝糖原合成，起到降低血糖作用，從而保護糖尿病大鼠的肝臟傷，且絲膠相對于傳統(tǒng)降糖藥物毒副作用極少[35-37]。

胰島素是調(diào)節(jié)脂代謝的重要激素，胰島素抵抗通過影響脂代謝途徑，在T2DM相關(guān)肝損傷的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色[38]。絲膠可通過下調(diào)TRB3 的表達(dá)，上調(diào)肝組織中胰島素受體(Insulin receptor,IR)、胰島素受體底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、PI3K 和Akt等關(guān)鍵因子的表達(dá)，來增強肝臟胰島素 PI3K/Akt信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)，進而降低血糖[35-37,39]。絲膠可能通過影響TNF-α的表達(dá)改善胰島素抵抗，通過影響肝細(xì)胞核因子4α(Hepatocyte nuclear factor 4 alpha,HNF-4α)的表達(dá)改善機體患糖尿病的易感性，降低血糖并保護糖尿病肝損傷[40]。Dong等[41]發(fā)現(xiàn)，絲膠可改善胰腺β細(xì)胞和肝組織的病理損傷，降低與肝臟糖異生和脂質(zhì)代謝相關(guān)的G6Pase、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶( Phosphoenolpyruvate carboxykinase,PCK)和乙酰輔酶A羧化酶(Acetyl CoA carboxylase,ACC)的表達(dá)，并抑制炎癥相關(guān)的TNF-α、IL-6、P65和IκB激 酶β(Inhibitor kappa B kinaseβ,IKKβ)的表達(dá)，進而改善糖尿病肝損傷。

胰島素抵抗情況下，游離脂肪酸增多，肝臟無法代償，大量的甘油三酯在肝臟內(nèi)沉積，最終肝細(xì)胞變性、脂肪肝形成。絲膠能顯著降低高脂飲食大鼠血清甘油三酯、膽固醇、磷脂、肝臟脂質(zhì)和游離脂肪酸水平，提高血清脂聯(lián)素和胰島素水平，進而抑制血糖保護肝臟[42]。Ampawong[43-44]等還發(fā)現(xiàn)絲膠具有抗氧化作用，通過減少肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，改善線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的完整性，降低血膽固醇從而改善脂肪肝；在高膽固醇血癥條件下，絲膠通過凋亡、自噬、能量維持和抗氧化作用來維持肝臟線粒體結(jié)構(gòu)，減輕肝臟脂肪變性，保護肝功能。綜上所述，絲膠可通過抗氧化、改善胰島素抵抗、調(diào)節(jié)糖脂代謝、抑制炎癥、調(diào)節(jié)肝臟線粒體凋亡和自噬等機制改善糖尿病肝損傷。

4 絲膠對糖尿病患者生殖功能障礙的干預(yù)作用

隨著糖尿病的發(fā)病率不斷升高，且呈年輕化趨勢，糖尿病引起的全身大血管和微血管損傷也會影響到生殖系統(tǒng)的正常功能，其并發(fā)生殖功能障礙越來越受到社會的重視。近年發(fā)現(xiàn)，絲膠可改善糖尿病模型大鼠生精功能，提高生殖功能[45-46]。糖尿病模型大鼠血清生長激素(Growth hormone,GH)水平升高，睪丸GH表達(dá)上調(diào)，血清胰島素樣生長因子-1 ( Insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平降低，睪丸生長激素受體(Growth hormone receptor,GHR)、IGF-1 表達(dá)下調(diào)，表明糖尿病模型大鼠存在明顯的GH /IGF-1 軸紊亂，生殖功能減退；絲膠可通過降低GH水平改善機體能量配布，上調(diào)GHR表達(dá)，減弱 GH 抵抗，提高 GH 介導(dǎo)的IGF-1 水平，改善糖尿病GH /IGF-1 軸紊亂，從而改善生精功能[47-48]。此外，絲膠可通過提高血清睪酮水平和上調(diào)睪丸增殖細(xì)胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、c-fos 的表達(dá)，促進精原細(xì)胞向精母細(xì)胞轉(zhuǎn)化，提高生精細(xì)胞的增殖能力，促進精子發(fā)生及睪酮分泌，從而提高糖尿病模型大鼠的生殖功能[45-46]。

另外，研究發(fā)現(xiàn)，在體外成熟卵母細(xì)胞（IVM）培養(yǎng)基中添加絲膠和細(xì)胞因子等相關(guān)因子可以提高青春期前卵母細(xì)胞的發(fā)育能力[49]；0.1%和0.5%蠶絲素溶液可促進綿羊離體胚胎的發(fā)育，絲膠對胚胎的加速作用可能與桑蠶絲膠的有絲分裂作用有關(guān)，但絲膠作用的確切機制尚不清楚[50]；絲膠的抗氧化和抗凋亡活性提高了牛胚胎的發(fā)育能力和質(zhì)量，為體外培養(yǎng)高質(zhì)量胚胎提供了可能[51]。

5 絲膠對糖尿病認(rèn)知障礙的干預(yù)作用

據(jù)統(tǒng)計，約37%的阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD) 患者同時患T2DM。糖尿病可使認(rèn)知能力下降的風(fēng)險增加1.2 ～1.5倍，使患上癡呆癥的風(fēng)險增加1.6 倍[52]。糖尿病認(rèn)知障礙主要表現(xiàn)為焦慮易怒，頭暈頭痛，注意力下降，記憶減退等癥狀[53]。糖尿病認(rèn)知功能障礙由中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)改變、腦組織萎縮、海馬體積減小、神經(jīng)組織電生理改變、海馬神經(jīng)發(fā)生減少、神經(jīng)前體細(xì)胞分化和增殖等病理改變所致[54]，其發(fā)病機制可能與糖-胰島素代謝異常，血管-神經(jīng)病變，細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)有關(guān)[55]。研究發(fā)現(xiàn)，絲膠可明顯降低糖尿病大鼠血糖，逆轉(zhuǎn)氧化應(yīng)激，減少海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡，抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)，可顯著提高糖尿病大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力，改善認(rèn)知障礙[56-62]。

胰島素及其信號通路調(diào)節(jié)障礙是糖尿病認(rèn)知障礙發(fā)病及進展的因素之一[56]。絲膠可能通過降低糖尿病模型大鼠血糖和血清水平GH，下調(diào)海馬GH表達(dá)，并上調(diào)海馬中GHR和IGF-1的表達(dá)，進而通過改善海馬 GH-GHR/IGF-1 軸的功能改善學(xué)習(xí)記憶能力[57-58]。

高血糖可導(dǎo)致線粒體功能障礙，增加線粒體細(xì)胞色素C釋放，其進一步激活凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3，導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡，誘發(fā)認(rèn)知障礙[59]。絲膠可能通過上調(diào)T2DM大鼠海馬p-Akt、NF-κB的表達(dá)，下調(diào)Bad的表達(dá)，通過調(diào)節(jié)Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路減少海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡、改善認(rèn)知障礙[60]。

Mohammadi等[61]發(fā)現(xiàn)，絲膠處理可降低兩腦區(qū)活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)和脂質(zhì)過氧化水平，恢復(fù)線粒體膜電位(Mitochondrial membrane potential,MMP)，提高總抗氧化能力和谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的酶活性；絲膠可降低血清皮質(zhì)酮濃度，抑制海馬體（Hippocampus,HIP）和前額葉皮層（prefrontal cortex ,PFC)的神經(jīng)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為NF-κB、TNF-α和IL -1β水平的降低；絲膠通過下調(diào)促凋 亡 蛋 白Bax、Cyt-c、Caspase-9和Caspase-3，上調(diào)Bcl-2蛋白，抑制線粒體依賴的凋亡通路；Seyedaghamiri等[62]發(fā)現(xiàn)，絲膠通過抑制促炎細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β以及增加抗炎因子IL-10來調(diào)節(jié)海馬炎癥，通過增強抗氧化標(biāo)志物(TAC、SOD和GPx)和抑制丙二醛(Malonaldehyde,MDA)來抑制氧化應(yīng)激，絲膠可明顯抑制海馬組織的凋亡。以上研究表明，絲膠可能通過改善線粒體功能障礙、抑制氧化應(yīng)激、抑制神經(jīng)炎癥和減少神經(jīng)元凋亡來調(diào)節(jié)記憶和社交行為。

糖尿病腦病與海馬突觸可塑性的變化密切相關(guān)，包括突觸結(jié)構(gòu)和功能的可塑性損傷。結(jié)構(gòu)方面表現(xiàn)為突觸變性，功能方面主要體現(xiàn)在長時程增強(Long-term Potentiation,LTP) 的損傷[63]。陳志宏等[64]發(fā)現(xiàn)絲膠可明顯提高糖尿病大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力，絲膠可通過下調(diào)糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,nNOS) 的表達(dá)，從而降低海馬過量的一氧化氮(Nitric oxide,NO)，減輕NO等對神經(jīng)元的毒性，增強海馬的LTP效應(yīng)，改善突觸傳遞，從而改善糖尿病認(rèn)知障礙。絲膠可顯著降低糖尿病大鼠血糖、改善其海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)，改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，從而下調(diào)血紅素加氧酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)的表達(dá)，減輕其代謝產(chǎn)物膽綠素、亞鐵離子(Fe2+)、一氧化碳(CO)等對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，改善認(rèn)知障礙[65]。

6 總結(jié)與展望

糖尿病是胰島素分泌不足或功能障礙所引起的慢性代謝綜合征，其持續(xù)的高血糖水平會導(dǎo)致全身血管損傷，逐漸發(fā)展可致大血管損傷和主要器官受損，引起多種并發(fā)癥，對人體的危害極大。糖尿病及其慢性并發(fā)癥已成為全世界重點關(guān)注的問題之一。

近年來，隨著對絲膠的藥理作用研究的深入，發(fā)現(xiàn)絲膠在糖尿病慢性并發(fā)癥的治療中具有一定的作用。研究表明絲膠具有調(diào)節(jié)血脂、降低血糖、改善胰島素抵抗、改善氧化應(yīng)激、改善炎癥反應(yīng)的作用，對于糖尿病腎臟病變、視網(wǎng)膜病變、肝臟傷、生殖功能障礙、認(rèn)知障礙具有一定的改善及保護作用，且絲膠是天然的蛋白質(zhì)，具有較好生物相容性，可避免化學(xué)合成藥物導(dǎo)致的毒副作用。

但絲膠對于糖尿病慢性并發(fā)癥的許多研究還處于實驗室階段，目前仍無法解釋絲膠對于糖尿病慢性并發(fā)癥的具體作用機制，未來亟待我們更加深入的研究，并探索絲膠相關(guān)臨床研究的可能性，以期為絲膠應(yīng)用于糖尿病并發(fā)癥的臨床治療提供更多理論依據(jù)。