脂多糖(LPS)引起的腎小管上皮細(xì)胞損傷是膿毒癥急性腎損傷(AKI)發(fā)生的關(guān)鍵病理生理學(xué)環(huán)節(jié),但其損傷機(jī)制不明。干擾素調(diào)節(jié)因子1(IRF1)是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子,可以對(duì)細(xì)菌感染產(chǎn)生響應(yīng),調(diào)控一系列與炎性反應(yīng)、細(xì)胞增殖、凋亡相關(guān)的基因表達(dá)。IRF1在LPS及缺血-再灌注等原因?qū)е碌钠鞴贀p傷過程中發(fā)揮著一定的作用。右美托咪定(DEX)是一種鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物,還具有減輕炎癥及調(diào)控免疫功能的作用。一些研究發(fā)現(xiàn),DEX可以減輕包括膿毒癥引起的多種器官損傷。但是DEX對(duì)膿毒癥患者臟器功能保護(hù)作用的機(jī)制尚不明確。浙江省人民醫(yī)院林宗斌等醫(yī)師通過分析LPS及DEX處理后腎小管上皮細(xì)胞RNA測(cè)序的結(jié)果,探討DEX在減輕LPS誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞損傷中的作用。歡迎關(guān)注!
長(zhǎng)鏈非編碼RNA C17orf91為hsa-miR-22-3p、hsa-miR-22-5p前體,可參與抑制肝細(xì)胞癌增殖、侵襲等惡性生物學(xué)行為。C17orf91通過miR-10a-5p/NCOR2軸抑制肝細(xì)胞癌生長(zhǎng),且C17orf91下調(diào)預(yù)示肝細(xì)胞癌患者不良預(yù)后。C17orf91衍生的hsa-miR-22-3p可靶向調(diào)控高遷移率族蛋白1,滅活其下游通路;C17orf91還可競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合RNA結(jié)合蛋白HuR,使β-連環(huán)蛋白(β-catenin)編碼基因表達(dá)減弱。C17orf91衍生的hsa-miR-22-5p可抑制組蛋白去乙?;?(HDAC2)活性,增加組蛋白乙?;?,增強(qiáng)肝細(xì)胞癌放射敏感性。廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院龐玉艷等醫(yī)師評(píng)估長(zhǎng)鏈非編碼RNA C17orf91在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)水平及其臨床意義,進(jìn)而探討C17orf91及其衍生miRNA的靶向機(jī)制,為肝細(xì)胞癌患者預(yù)測(cè)治療靶點(diǎn)。
肝細(xì)胞癌具有高復(fù)發(fā)、易轉(zhuǎn)移的特性。盡管肝細(xì)胞癌的診斷與治療取得了重大進(jìn)展,但癌細(xì)胞在抗癌藥物治療后敏感性和反應(yīng)各不相同,多種抗癌藥物對(duì)耐藥細(xì)胞(如耐阿霉素的人肝細(xì)胞癌細(xì)胞HepG20/ADM)均表現(xiàn)出較差的抗腫瘤活性。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是上皮細(xì)胞向間充質(zhì)表型轉(zhuǎn)變的重要過程,與癌癥的轉(zhuǎn)移過程、耐藥性有密切關(guān)系。姜黃素是一種多酚類化合物,具有抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)細(xì)胞生存等作用。姜黃素可以通過NF-κB通路抑制癌細(xì)胞的侵襲,還具有抑制肝細(xì)胞癌發(fā)展和改善耐藥性的作用。然而,目前關(guān)于姜黃素對(duì)HepG2/ADM細(xì)胞作用的相關(guān)分子機(jī)制研究尚不多見。浙江省腫瘤醫(yī)院練維生等醫(yī)師就姜黃素對(duì)肝細(xì)胞癌耐藥細(xì)胞EMT的影響及分子機(jī)制作一探討,以期為改善肝細(xì)胞癌治療方式及耐藥現(xiàn)狀提供理論基礎(chǔ)。
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