姚 帥 楊 雯 徐文文

（1.山東省泰山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)部，山東 泰安，271000；2.淄博市張店區(qū)中醫(yī)院特檢科，山東 淄博，255000）

重癥肺炎為常見的危重癥疾病，患者機體的酸堿平衡被打破，隨著疾病進展，晚期患者可能出現(xiàn)血壓下降、循環(huán)衰竭、心律失常等情況，甚至可能引起患者心臟停搏，嚴重威脅患者的生命安全[1]。呼吸衰竭是一種呼吸系統(tǒng)病變，當患者肺功能出現(xiàn)障礙時，代償能力降低，動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧二氧化碳分壓（PaCO2）水平出現(xiàn)明顯波動。肺炎導(dǎo)致患者纖毛運動差、管腔狹窄、肺泡數(shù)少，免疫系統(tǒng)受到嚴重影響，增加患者出現(xiàn)呼吸衰竭的概率[2]。常規(guī)治療以呼吸機肺保護治療為主，該方式雖然可以在一定程度上改善患者血氣指標，但改善炎癥因子水平的效果有限?；诖耍狙芯窟x取2019年6月～2021年6月山東省泰山醫(yī)院收治的80例重癥肺炎并呼吸衰竭患者作為研究對象，分析呼吸機肺保護聯(lián)合人免疫球蛋白治療方案的臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年6月～2021年6月山東省泰山醫(yī)院收治的80例重癥肺炎并呼吸衰竭患者作為研究對象，按照隨機數(shù)表法分為對照組與觀察組，每組40例。對照組患者中，男24例，女16例；年齡51～80歲，平均年齡（63.28±2.23）歲；病程3～12 d，平均病程（7.26±1.23）d。觀察組患者中，男25例，女15例；年齡51～80歲，平均年齡（63.31±2.19）歲；病程3～12 d，平均病程（7.30±1.27）d。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)山東省泰山醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準，所有患者和家屬均知曉本研究內(nèi)容，并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①所有患者均符合重癥肺炎合并呼吸衰竭診斷標準[3]。②患者臨床資料完整。③患者入組前1個月內(nèi)未采用其他藥物進行治療。

排除標準：①合并其他重要臟器疾病者。②合并嚴重精神障礙者。③合并惡性腫瘤者。④中途退出者。⑤依從性差，不能配合研究者。

1.3 方法

對照組采用常規(guī)呼吸機肺保護治療。患者入院后，給予其抗感染治療，糾正水電解質(zhì)平衡，同時，給予患者呼吸機（生產(chǎn)企業(yè)：美國美敦力柯惠泰科公司，型號：PB840）肺保護性通氣治療，將患者肺部開放，實施允許性高碳酸血癥，給予低潮氣量，治療中設(shè)定吸氣壓為40～60 cm H2O（1 cm H2O≈0.098 kPa），5～8 mL/kg潮氣量，10～30次/min，連續(xù)治療2～5 min后，適當降低通氣壓力值，持續(xù)治療3 d。

觀察組采用常規(guī)呼吸機肺保護治療聯(lián)合人免疫球蛋白方案治療。常規(guī)呼吸機肺保護治療同對照組，在此基礎(chǔ)上，增加人免疫球蛋白方案治療。采用人免疫球蛋白（生產(chǎn)企業(yè)：華蘭生物工程重慶有限公司，國藥準字 S20170001）2.5 mg（5%50 mL）+5%葡萄糖溶液100 mL，靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療3 d。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療前后炎癥因子水平、血氣指標、免疫球蛋白水平及治療后SMART-COP評分、生活質(zhì)量評分。

炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α），參考值740～1540 ng/L；白細胞介素-8（IL-8），參考值81～213 ng/L；白細胞介素-6（IL-6），參考值56.37～150.33 ng/L。血氣指標包括PaO2，參考值95～100 mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa）；PaCO2，參考值35～45 mm Hg。免疫球蛋白包括免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）。

SMART-COP對患者病情進行評估，胸部X片顯示多肺葉受累（+1分）；收縮壓＜90 mm Hg（+2分）；血清白蛋白＜35 g/L（+1分）；呼吸頻率≥30次/min（＞50歲）或≥25次/min（≤50 歲）（+1分）；心率≥125次/min（+1 分）；新發(fā)的意識障礙（+1分）；低氧血癥（+2分）；PaO2＜70 mm Hg 或指氧飽和度≤93%或氧合指數(shù)＜333 mm Hg（≤50歲），PaO2＜60 mm Hg或指氧飽和度≤90%或氧合指數(shù)＜250 mm Hg（＞50歲），動脈血pH＜7.35（+2分）。＞3分提示患者需要呼吸監(jiān)護或者循環(huán)支持治療，0～2分為低危；3～4分為中危；5～6分為高風險；7～8分為極高風險，分數(shù)越高患者病情越嚴重。

生活質(zhì)量采用健康調(diào)查簡表（SF-36）評估，該量表共含有8個維度（①生理機能；②生理職能；③精神健康；④一般健康狀況；⑤情感職能；⑥社會功能；⑦精力；⑧軀體疼痛），各維度滿分100分，評分越高，生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組患者炎癥因子水平比較

治療前，兩組患者TNF-α、IL-8、IL-6水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者TNF-α、IL-8、IL-6水平均明顯下降，觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者炎癥因子水平比較 （±s，ng/L）

表1 兩組患者炎癥因子水平比較 （±s，ng/L）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) TNF-α IL-8 IL-6治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 283.16±1.93 176.37±2.37* 171.26±5.71 92.73±3.31* 209.43±3.92 103.30±1.41*觀察組 40 283.38±1.54 134.10±1.27* 171.92±5.63 51.54±4.63* 209.31±4.17 69.21±1.02*t 0.564 99.426 0.521 45.772 0.133 123.892 P 0.575 ＜0.001 0.604 ＜0.001 0.895 ＜0.001

2.2 兩組患者血氣分析指標水平比較

治療前，兩組患者PaO2、PaCO2水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者PaO2水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組PaO2水平高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血氣分析指標水平比較 （±s，mm Hg）

表2 兩組患者血氣分析指標水平比較 （±s，mm Hg）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) PaO2 PaCO2治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 47.26±5.71 71.73±1.31*75.22±2.21 52.94±1.21*觀察組 40 47.92±5.63 80.54±2.63*75.33±1.92 45.32±1.10*t 0.521 18.964 0.238 29.471 P 0.604 ＜0.001 0.813 ＜0.001

2.3 兩組患者免疫球蛋白水平比較

治療前，兩組患者IgA、IgM、IgG水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者IgA、IgM、IgG水平均升高，且觀察組均高于對照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 兩組患者免疫球蛋白水平比較 （±s，pg/mL）

表3 兩組患者免疫球蛋白水平比較 （±s，pg/mL）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) IgA IgM IgG治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 1.02±0.18 1.22±0.03* 0.63±0.11 1.01±0.03* 5.64±0.39 7.09±1.01*觀察組 40 1.04±0.22 2.01±0.42* 0.64±0.13 1.25±0.05* 5.61±0.42 12.07±1.67*t 0.445 11.866 0.371 26.032 0.331 16.138 P 0.658 ＜0.001 0.711 ＜0.001 0.742 ＜0.001

2.4 兩組患者治療后SMART-COP評分、生活質(zhì)量評分比較

治療后，觀察組SMART-COP評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組生理機能、生理職能、精神健康、一般健康狀況、情感職能、社會功能、精力、軀體疼痛均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者治療后SMART-COP評分、生活質(zhì)量評分比較 （±s，分）

表4 兩組患者治療后SMART-COP評分、生活質(zhì)量評分比較 （±s，分）

組別 例數(shù)SMART-COP 生理機能 生理職能 精神健康 一般健康狀況 情感職能 社會功能 精力 軀體疼痛對照組 40 1.52±0.12 90.52±0.12 90.67±0.88 90.66±0.49 90.94±0.47 90.42±1.08 90.06±0.13 90.15±0.27 90.86±0.38觀察組 40 1.12±0.33 96.12±0.33 95.98±0.95 94.87±0.52 96.86±0.62 96.92±1.05 92.96±0.11 92.89±0.40 92.71±0.29 t 7.205 100.846 25.934 37.266 48.125 27.292 107.703 35.908 24.477 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

重癥肺炎并呼吸衰竭嚴重威脅患者生命安全，臨床上針對此類患者需要給予綜合治療，通過控制感染、糾正缺氧和二氧化碳潴留、保持呼吸道通暢等治療，有效控制患者病情。在臨床中，除了常規(guī)控制感染治療外，肺保護性通氣策略也屬于常用治療手段。

肺保護性通氣策略是指通過肺開放和允許性高碳酸血癥、低潮氣量的通氣治療，以降低通氣治療對患者肺部造成的損傷，保障治療效果的同時降低患者呼吸機相關(guān)性肺損傷發(fā)生率[4-7]。本研究結(jié)果表明，治療后，兩組PaO2高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明采用肺部保護性通氣治療手段具有一定積極意義，且患者呼吸功能得到明顯改善。但由于重癥肺炎并呼吸衰竭患者不僅呼吸功能下降，還合并肺炎，病情危急，機體炎性反應(yīng)較為劇烈。因此，需采取其他有效方式聯(lián)合通氣治療。

免疫球蛋白治療方案是近年來臨床上新興的一種治療手段。人免疫球蛋白作為一種從健康人的混合血漿中純化提取出的血液制品，其主要成分為蛋白質(zhì)，可以迅速提升患者血液中IgA、IgM、IgG水平，對患者的免疫功能進行調(diào)節(jié)[8-9]。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組IgA、IgM、IgG較對照組和治療前均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明使用免疫球蛋白治療后，藥物作用于免疫系統(tǒng)，可對患者IgA、IgM、IgG水平進行調(diào)節(jié)；同時，采用免疫球蛋白治療方案，可快速改善患者免疫功能，提高患者免疫力，繼而有效對抗炎性反應(yīng)。治療后，觀察組TNF-α、IL-8、IL-6水平較對照組和治療前明顯下降，表明免疫球蛋白可以對活化的T細胞和成纖維細胞產(chǎn)生的淋巴因子進行調(diào)節(jié)，使得B細胞出現(xiàn)抗體，協(xié)同集落刺激因子，促進原始骨髓源細胞的分化與生長，提高自然殺傷細胞的裂解功能，提升個體的免疫功能，使得患者炎性反應(yīng)明顯緩解[10-11]。

重癥肺炎合并呼吸衰竭病情嚴重，纏綿難愈，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量出現(xiàn)明顯下降。本研究結(jié)果表明，治療后，觀察組生活質(zhì)量評分高于對照組和治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明通過呼吸機肺保護配合人免疫球蛋白，可以綜合提升整體治療效果，也可適當降低患者心理負擔，增加患者治療信心，提高患者生活質(zhì)量。但本研究樣本量較少，且未對高齡患者進行深入研究，未來將擴大樣本量，深入分析呼吸機肺保護配合人免疫球蛋白方案的治療價值。

綜上所述，將呼吸機肺保護配合人免疫球蛋白方案用于重癥肺炎并呼吸衰竭治療中，可以有效改善患者炎癥因子、血氣指標、免疫球蛋白水平，臨床應(yīng)用價值較高。