劉杜萍 郭文晏

急性心衰主要是由于患者出現(xiàn)突發(fā)性損傷,導(dǎo)致心排血量降低無(wú)法滿足機(jī)體功能,進(jìn)而出現(xiàn)心臟缺氧、缺血等癥狀的急性心臟疾?。?］。急性心衰發(fā)病較急且進(jìn)展迅速,死亡率較高,因此在發(fā)病時(shí)需及時(shí)治療從而提升存活率［2］。目前對(duì)于急性心衰的治療方式以藥物治療為主,左西孟旦對(duì)于急性心衰具有較好的治療效果,能夠顯著提升鈣離子活性,降低磷酸二酯酶滲出,加速血液循環(huán)［3］。本次研究主要針對(duì)左西孟旦在急性心衰治療中對(duì)心功能、NT-proBNP 及血清炎性指標(biāo)水平的影響進(jìn)行了分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年3 月～2020 年3 月收治的急性心衰患者90 例,按照奇偶法分為對(duì)照組和觀察組,每組45 例。對(duì)照組患者男25 例,女20 例；年齡48～74 歲,平均年齡(61.02±4.75)歲；心臟病分級(jí)：Ⅲ級(jí)29 例,Ⅳ級(jí)16 例。觀察組患者男24 例,女21 例；年齡47～76 歲,平均年齡(61.54±4.87)歲；心臟病分級(jí)：Ⅲ級(jí)31 例,Ⅳ級(jí)14 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷確診為急性心衰、對(duì)本次治療藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)、個(gè)人資料完善的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在精神障礙、多臟器功能障礙、凝血功能障礙的患者。

1.2 方法 對(duì)照組患者接受多巴酚丁胺治療,鹽酸多巴酚丁胺(上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31 021904；規(guī)格：2 ml∶20 mg×10 支)初始劑量為2 μg/min,使用0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行稀釋,靜脈泵入給藥,觀察患者耐受度,在泵入60 min 后即可增加劑量,增加至4 μg/min。治療2 周為1 個(gè)療程。

觀察組患者接受多巴酚丁胺聯(lián)合左西孟旦治療,鹽酸多巴酚丁胺初始劑量為2 μg/min,使用0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行稀釋,靜脈泵入給藥,觀察患者耐受度,在泵入60 min 后即可增加劑量,增加至4 μg/min；左西孟旦注射液(齊魯制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100043,規(guī)格：5 ml∶12.5 mg/支)初始負(fù)荷劑量為6～12 μg/kg,靜脈注射,隨后改為0.1 μg/(kg·min)靜脈泵入,觀察患者耐受度,若耐受較好可改為0.2 μg/(kg·min)。治療2 周為1 個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果及治療前后心功能指標(biāo)、NT-proBNP、血清炎性指標(biāo)水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后患者心功能分級(jí)改善≥2 級(jí)表示顯效；治療后心功能分級(jí)改善1 級(jí)或有所改善表示有效；治療后患者心功能分級(jí)無(wú)改善表示治療無(wú)效［4］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。心功能指標(biāo)包括LVEF、LVEDV、LVESV,治療前后使用多普勒超聲診斷系統(tǒng)進(jìn)行診斷。血清炎性指標(biāo)包括IL-6、hs-CRP、Hcy,采集患者空腹靜脈血6 ml,借助離心機(jī)進(jìn)行分離,檢測(cè)NT-proBNP、IL-6、hs-CRP、Hcy 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率為93.33%,高于對(duì)照組的75.56%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者LVEF、LVEDV、LVESV 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者LVEF 大于對(duì)照組,LVEDV、LVESV 均明顯小于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后NT-proBNP 及血清炎性指標(biāo)比較 治療前,兩組患者NT-proBNP、IL-6、hs-CRP、Hcy 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者NT-proBNP、IL-6、hs-CRP、Hcy 水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP 及血清炎性指標(biāo)比較()

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP 及血清炎性指標(biāo)比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

現(xiàn)階段,急性心衰已經(jīng)成為了威脅中老年群體的首要疾病,急性心衰會(huì)導(dǎo)致心肌組織心血管及內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)突發(fā)性損傷,影響患者心臟回血、輸出,無(wú)法滿足身體機(jī)能需要［5］。臨床上常將利鈉肽作為診斷心衰的標(biāo)志物,利鈉肽水平升高提示患者預(yù)后差。NT-proBNP 是由心肌細(xì)胞合成的能夠抗干擾結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的物質(zhì),可以在患者心肌及心功能受損時(shí)恢復(fù)心功能,而這一指標(biāo)與心室重構(gòu)及心功能其他指標(biāo)有著直接聯(lián)系［6］。急性心衰的發(fā)作原因較為復(fù)雜,而炎癥反應(yīng)也在急性心衰發(fā)展過(guò)程中有非常重要的作用［7］?；颊咝募〖?xì)胞、血管內(nèi)皮組織出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞壞死,進(jìn)而增加心室耗氧量,導(dǎo)致病情快速演化［8］。IL-6 能夠反應(yīng)出急性心衰進(jìn)程中炎癥程度,有助于治療參考。在心肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)hs-CRP 指標(biāo)會(huì)逐漸上升,這時(shí)會(huì)使患者修復(fù)速度降低,因此對(duì)于hs-CRP 的指標(biāo)控制也具有較為重要的臨床參考價(jià)值［9］。

相關(guān)研究［10-12］表明,Hcy 水平升高屬于急性心衰的危險(xiǎn)信號(hào),可以通過(guò)Hcy 水平評(píng)估患者急性心衰程度。故將上述相關(guān)指標(biāo)作為本次研究的參考指標(biāo)。而左西孟旦作為一種正性肌力藥物,是一種新型鈣離子增敏劑,具有獨(dú)到的雙重作用機(jī)制,作為急性心衰治療的有效藥物近年來(lái)開(kāi)始應(yīng)用于臨床,與多巴酚丁胺不同的是,左西孟旦通過(guò)結(jié)合心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C增強(qiáng)心肌收縮,并開(kāi)放三磷酸腺苷敏感的鉀離子通道擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及外周血管,改善抑頓心肌功能,增加外周循環(huán)血量,降低心臟負(fù)荷,從而起到強(qiáng)化心肌力量、降低耗氧量、改善心肌收縮功能的作用,減輕缺血并可糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂,緩解患者急性心衰臨床癥狀,其代謝產(chǎn)物半衰期為75～80 h,藥物效應(yīng)持續(xù)1 周,適用于無(wú)明顯低血壓或低血壓傾向的急性左心衰患者,臨床中觀察到將多巴酚丁胺與左西孟旦相結(jié)合使用治療效果更佳。本次研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組患者LVEF 大于對(duì)照組,LVEDV、LVESV均明顯小于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組患者NT-proBNP、IL-6、hs-CRP、Hcy水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,左西孟旦治療急性心衰能夠提升臨床效果,有效改善心功能、NT-proBNP 及血清炎性指標(biāo),值得臨床推廣。