李玉琴，俄洛吉，鞏海鳳，汪玉鳳，曾湘輝

（青海省人民醫(yī)院，青海 西寧 810000）

妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）是一種常見的妊娠并發(fā)癥，在妊娠期間會出現(xiàn)自發(fā)性慢性高血糖癥。此類高血糖癥大部分因在慢性胰島素抵抗背景下，胰腺β細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致葡萄糖耐量受損[1]。GDM的常見致病因素有肥胖（超重）、飲食、高齡產(chǎn)婦糖尿病家族史及胰島素抵抗等，已上升為日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，影響全球約20%妊娠者，且患病率不斷攀升[2]。通常GDM會在分娩后有所消退，但在發(fā)生期間也伴隨其他并發(fā)癥（如母體心血管疾病、2型糖尿病及巨嬰兒等）[3]。迄今為止，臨床上尚未出現(xiàn)能被大眾廣泛接受的GDM治療或預(yù)防方案。常用干預(yù)方式為飲食或運動搭配胰島素治療，但體內(nèi)出現(xiàn)胰島素抵抗會導(dǎo)致治療效果受限。因此，尋求安全、有效且易于施用的新療法迫在眉睫。山藥作為傳統(tǒng)藥食同源性植物，具有多種生物活性和生理學(xué)功能，引起了學(xué)者廣泛關(guān)注和研究[4]。已有研究證實，山藥多糖具有降血糖、降血脂、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化、抗腫瘤、延緩衰老等藥理作用[5]。本研究通過建立GDM模型，分析山藥多糖對GDM大鼠影響，以期為相關(guān)藥品研發(fā)和GDM治療提供參考依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗動物SPF級SD雌性大鼠60只和雄性大鼠30只，6周齡，體質(zhì)量（200±20）g，購自廣東藥康生物科技有限公司，生產(chǎn)許可證號：SCXK（粵）2020-0054，購入后保持室內(nèi)溫度（24±1）℃，空氣相對濕度（60±10）%，光照晝夜交替循環(huán)12 h，自由攝食水，飼養(yǎng)1周。本實驗對動物的處置符合3R原則，并經(jīng)醫(yī)學(xué)實驗動物管理委員會批準(zhǔn)。

1.2 藥物與試劑 山藥多糖（批號：20201109，純度：98%）購自上海永葉生物科技有限公司；鹽酸二甲雙胍（國藥準(zhǔn)字H11021518，批號：20200921）購自北京京豐制藥集團；鏈脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）（批號：20200631）購自北京Solarbio公司；白細(xì)胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）ELISA試劑盒（批號：20201105）、白細(xì)胞介素-18（Interleukin-18，IL-18）ELISA試劑盒（批號：20201018）、白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）ELISA試劑盒（批號：20201206）均購自美國R&D公司；蛋白BCA試劑盒（批號：20200225）購自美國Sigma公司；兔抗鼠核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）多抗（批號：ab263899）、硫氧還蛋白結(jié)合蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）單抗（批號：ab188865）、微管相關(guān)蛋白輕鏈3B（microtubule-associated protein light chain 3B，LC3B）多抗（批號：ab192890）、Beclin自噬蛋白1（Beclin1）多抗（批號：ab207612）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）單抗（批號：ab9485）、羊抗兔二抗-HRP（批號：ab205718）均購自英國Abcam公司。

1.3 主要儀器Omnitest EZ型血糖儀（德國貝朗醫(yī)療有限公司）；UniCel DxI 800型全自動電化學(xué)發(fā)光分析儀（美國貝克曼庫爾特有限公司）；7500 Fast型實時熒光定量PCR系統(tǒng)（Thermo Fisher Scientific公司）；BIO-RAD電泳儀、垂直電泳槽均購自美國Santa Cruz公司。

1.4 造模與分組 在造模前大鼠使用基礎(chǔ)飲食適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，取50只雌性大鼠飼養(yǎng)高脂肪蔗糖飲食8周后，將其和雄性大鼠合籠過夜，其中籠內(nèi)大鼠雌雄比例2∶1。次日，顯微鏡下觀察到雌性大鼠陰道處出現(xiàn)精子或黏液栓現(xiàn)象，即妊娠成功，并記作妊娠第1天。42只雌性大鼠成功受孕，8只未受孕。42只受孕大鼠在妊娠5 d后禁食12 h，腹腔注射STZ溶液（35 mg/kg）誘導(dǎo)GDM模型[6]。72 h后用血糖儀檢測雌鼠空腹血糖（fasting blood glucose，F(xiàn)BG）水平，若FBG＞16.7 mmol/L，即提示造模成功[7]。取造模成功40只雌鼠（2只無癥狀予以剔除），按隨機數(shù)字表法分為模型組、山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組，每組10只。剩余10只未造模雌鼠作為正常組，正常飲食、妊娠，腹腔注射無菌生理鹽水。

1.5 實驗給藥 造模成功后，使用山藥多糖進(jìn)行干預(yù)，依據(jù)參考文獻(xiàn)[8]用量，山藥多糖低、高劑量組依次按照200、400 mg/kg劑量灌胃，陽性藥物組使用鹽酸二甲雙胍按照200 mg/kg劑量灌胃，正常組和模型組則給予等體積無菌生理鹽水灌胃，1次/d，連續(xù)給藥6周。

1.6 觀察指標(biāo)

1.6.1 血糖、胰島素水平檢測 末次給藥后24 h，分別采用血糖儀、全自動電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測雌鼠血清FBG和空腹胰島素（fasting semm insulin，F(xiàn)INs），并依據(jù)穩(wěn)態(tài)模型評估法計算胰島素抵抗指數(shù)（homeostasis model assessment-insulin resistance，HOMA-IR）。HOMA-IR[9]=FBG（mmol/L）×FINs（μIU/mL）/22.5。

1.6.2 血清細(xì)胞相關(guān)因子檢測 血糖、胰島素指標(biāo)檢測結(jié)束后，采集雌鼠血液，經(jīng)4000 r/min離心10 min，離心半徑20 cm，取血清。ELISA法測定血清IL-1β、IL-18、IL-6含量，嚴(yán)格按照IL-1β、IL-18、IL-6 ELISA試劑盒說明書操作。

1.6.3 Transwell法檢測胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲 脫頸椎處死大鼠，取胎盤并分離滋養(yǎng)層組織，切片（約1 mm×1 mm），37℃水浴，0.25%胰蛋白酶消化3次，每次10min，3000r/min離心5min，去沉淀得細(xì)胞懸液，PBS洗滌2次，采用10%胎牛血清DMEM/F12重懸細(xì)胞，接種培養(yǎng)板并置于37℃含5% CO2培養(yǎng)箱過夜培養(yǎng)，在倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)和生長狀況，當(dāng)細(xì)胞攀爬至培養(yǎng)皿底面積約90%進(jìn)行傳代培養(yǎng)，取第三代滋養(yǎng)層細(xì)胞，配制1×105個/mL細(xì)胞懸液，Matrigel基質(zhì)膠（1:4稀釋）包被Transwell上室，室溫放置過夜至凝固，將配制好的細(xì)胞懸液接種至Transwell小室，其中上室加入100 μL細(xì)胞懸液，下室加入500 μL含有10% FBS的培養(yǎng)基，37℃培養(yǎng)48 h，4%多聚甲醛固定30 min、結(jié)晶紫染色20 min，顯微鏡下隨機取5個視野觀察、計數(shù)，取平均值。

1.6.4 qRT-PCR檢測胎盤組織Beclin1 mRNA、LC3B mRNA、TXNIP mRNA和NLRP3 mRNA水平 取胎盤組織，勻漿，Trizol法提取RNA，測純度及濃度，逆轉(zhuǎn)錄得cDNA，實時熒光定量PCR反應(yīng)。反應(yīng)體系：Taq聚合酶1.6 μL，上下游引物0.8 μL，模板cDNA5 μL，雙蒸水12.6 μL。擴增條件：預(yù)變性（95℃，30 s），變性（95℃，5 s），退火（59℃，30 s），共40個循環(huán)，加熔解曲線，降溫（50℃，30 s）。GAPDH為內(nèi)參對照，數(shù)據(jù)分析采用2-△△Ct法，重復(fù)多次，取Ct均值。引物序列見表1。

表1 引物序列

1.6.5 Western blotting法檢測胎盤組織Beclin1、LC3B、TXNIP、NLRP3蛋白水平 取胎盤組織，加RIPA裂解緩沖液，5000 r/min離心15 min，離心半徑20 cm，取上清，蛋白BCA試劑盒測定總蛋白濃度，待測蛋白樣品電泳分離（100 V，80 min），轉(zhuǎn)至PVDF膜，5%脫脂牛奶封閉2 h，樣品與Beclin1（1∶200）、LC3B（1∶1000）、TXNIP（1∶500）、NLRP3（1∶1000）一抗4℃過夜孵育，TBST緩沖液洗膜，加二抗室溫孵育（HRP標(biāo)記IgG，1∶2000）2 h，洗膜、曝光、顯影。Image J軟件測樣品和GAPDH條帶灰度值。目標(biāo)蛋白相對表達(dá)量計算，即目標(biāo)條帶和GAPDH條帶灰度比值。1.7統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較進(jìn)行LSD-t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平比較 與正常組比較，模型組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平均明顯升高（P＜0.05）；與模型組比較，山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平均明顯降低（P＜0.05）；與山藥多糖低劑量組比較，山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平均明顯降低（P＜0.05），且陽性藥物組低于山藥多糖高劑量組（P＜0.05）。（見表2）

表2 各組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平比較（±s）

表2 各組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR水平比較（±s）

注：與正常組比較，aP＜0.05；與模型組比較，bP＜0.05；與山藥多糖低劑量組比較，cP＜0.05；與山藥多糖高劑量組比較，dP＜0.05

組別 動物數(shù)（只）給藥劑量（mg/kg）FBG(mmol/L)FINs(μIU/mL) HOMA-IR正常組 10 - 4.64±1.54 1.69±0.43 0.35±0.11模型組 10 - 18.75±2.17a 4.90±0.78a 4.08±0.20a山藥多糖低劑量組10 200 14.56±1.90ab 3.83±0.70ab 2.48±0.17ab山藥多糖高劑量組10 400 10.43±1.71abc 2.78±0.65abc 1.29±0.15abc陽性藥物組 10 200 6.82±1.63abcd 1.92±0.56abcd 0.58±0.13abcd F 100.617 44.734 986.516 P 0.000 0.000 0.000

2.2 各組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平比較 與正常組比較，模型組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平均明顯升高（P＜0.05）；與模型組比較，山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平均明顯降低（P＜0.05）；與山藥多糖低劑量組比較，山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平均明顯降低（P＜0.05），且陽性藥物組低于山藥多糖高劑量組（P＜0.05）。（見表3）

表3 各組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平比較（±s）

表3 各組大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-6水平比較（±s）

注：與正常組比較，aP＜0.05；與模型組比較，bP＜0.05；與山藥多糖低劑量組比較，cP＜0.05；與山藥多糖高劑量組比較，dP＜0.05

組別 動物數(shù)（只）給藥劑量（mg/kg）IL-1β（ng/mL）IL-18（ng/mL）IL-6（ng/mL）正常組 10 - 23.91±6.41 36.41±6.34 68.73±7.92模型組 10 - 78.56±6.69a 86.57±6.58a 158.24±8.97a山藥多糖低劑量組10 200 59.64±6.57ab 73.54±6.46ab 125.43±8.49ab山藥多糖高劑量組10 400 46.93±6.38abc 60.83±6.25abc 101.32±8.61abc陽性藥物組 10 200 34.27±6.25abcd 48.62±5.97abcd 84.69±8.25abcd F 109.998 98.089 173.356 P 0.000 0.000 0.000

2.3 各組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲細(xì)胞數(shù)比較 與正常組比較，模型組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目明顯減少（P＜0.05）；與模型組比較，山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目均明顯增加（P＜0.05）；與山藥多糖低劑量組比較，山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目均明顯增加（P＜0.05），且陽性藥物組多于山藥多糖高劑量組（P＜0.05）。（見表4、圖1）

圖1 各組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲情況比較（×400）

表4 各組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目比較（±s）

表4 各組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目比較（±s）

注：與正常組比較，aP＜0.05；與模型組比較，bP＜0.05；與山藥多糖低劑量組比較，cP＜0.05；與山藥多糖高劑量組比較，dP＜0.05

組別 動物數(shù)（只）給藥劑量（mg/kg） 侵襲細(xì)胞數(shù)目（個）正常組 10 - 185.60±19.25模型組 10 - 40.80±11.52a山藥多糖低劑量組10 200 71.40±13.47a b山藥多糖高劑量組10 400 103.60±15.30a b c陽性藥物組 10 200 145.20±17.18a b c d F 34.651 P 0.000

2.4 各組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I比較 與正常組比較，模型組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I均明顯升高（P＜0.05）；與模型組比較，山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I均明顯降低（P＜0.05）；與山藥多糖低劑量組比較，山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I均明顯降低（P＜0.05），且陽性藥物組低于山藥多糖高劑量組（P＜0.05）。（見表5）

表5 各組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I比較（±s）

表5 各組大鼠胎盤組織Beclin1 mRNA、TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA相對表達(dá)量及LC3II/LC3I比較（±s）

注：與正常組比較，aP＜0.05；與模型組比較，bP＜0.05；與山藥多糖低劑量組比較，cP＜0.05；與山藥多糖高劑量組比較，dP＜0.05

組別 動物數(shù)（只）給藥劑量（mg/kg）Beclin1 mRNA LC3II/LC3I TXNIP mRNA NLRP3 mRNA正常組 10 - 0.54±0.05 0.50±0.02 0.39±0.03 0.45±0.04模型組 10 - 0.98±0.06a 0.93±0.05a 0.80±0.05a 0.87±0.05a山藥多糖低劑量組10 200 0.85±0.04ab 0.81±0.03ab 0.70±0.03ab 0.77±0.04ab山藥多糖高劑量組10 400 0.74±0.05a bc 0.70±0.04a bc 0.61±0.05a bc 0.65±0.05a bc陽性藥物組 10 200 0.63±0.04abcd 0.60±0.03abcd 0.50±0.02a bc d 0.56±0.03a bc d F 64.343 113.770 90.451 75.824 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.5 各組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白相對表達(dá)量及LC3II/LC3I比較 與正常組比較，模型組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白相對表達(dá)量和LC3II/LC3I均明顯升高（P＜0.05）；與模型組比較，山藥多糖低劑量組、山藥多糖高劑量組、陽性藥物組胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白相對表達(dá)量和LC3II/LC3I均明顯降低（P＜0.05）；與山藥多糖低劑量組比較，山藥多糖高劑量組、陽性藥物組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白相對表達(dá)量和LC3II/LC3I均明顯降低，且陽性藥物組低于山藥多糖高劑量組（P＜0.05）。（見表6、圖2）

表6 各組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白相對表達(dá)量及LC3II/LC3I比較（±s）

注：與正常組比較，aP＜0.05；與模型組比較，bP＜0.05；與山藥多糖低劑量組比較，cP＜0.05；與山藥多糖高劑量組比較，dP＜0.05

組別 動物數(shù)（只）給藥劑量（mg/kg）Beclin1 LC3II/LC3I TXNIP NLRP3正常組 10 - 0.45±0.040.37±0.05 0.21±0.03 0.30±0.03模型組 10 - 0.91±0.06a 0.85±0.04a 0.76±0.05a 0.80±0.04a山藥多糖低劑量組10 200 0.80±0.05ab 0.74±0.06ab 0.65±0.04ab 0.70±0.05ab山藥多糖高劑量組10 400 0.69±0.04abc 0.62±0.05abc 0.53±0.05abc 0.59±0.04abc陽性藥物組 10 200 0.56±0.03abcd 0.51±0.04abcd 0.40±0.04abcd 0.45±0.05abcd F 82.525 75.148 126.786 108.159 P 0.000 0.000 0.000 0.000

圖2 各組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3蛋白表達(dá)及LC3II/LC3I免疫印跡圖

3 討論

GDM被定義為“妊娠中期和晚期發(fā)生的葡萄糖耐受不良，且出現(xiàn)不同程度高血糖癥”，并依據(jù)妊娠期高血糖狀態(tài)分為GDM、顯性糖尿病和孕前糖尿病[10]。在妊娠中期和晚期，拮抗胰島素作用使胎盤激素增加進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗增加。此機制目的是為胎兒提供葡萄糖，而胰島素分泌逐漸增加使女性正常葡萄糖水平得以維持。β細(xì)胞胰島素分泌無法補償妊娠誘導(dǎo)胰島素抵抗，或與受損β細(xì)胞功能相結(jié)合，則導(dǎo)致GDM發(fā)生[11]。

GDM是一種代謝性疾病，也是一種低度炎癥反應(yīng)。GDM可能會導(dǎo)致胎盤發(fā)育不良、流產(chǎn)或胎兒畸形，這與高血糖癥密不可分。胎盤是胚胎發(fā)育關(guān)鍵場所，也是妊娠期間母體和胎兒間重要連結(jié)組織，它可以表達(dá)幾乎所有已知細(xì)胞因子（如能夠影響自噬TNF-α、白細(xì)胞介素家族等），其正常生理功能和滋養(yǎng)層細(xì)胞息息相關(guān)[12]。此外，滋養(yǎng)層細(xì)胞作為重要組成細(xì)胞，其遷移、侵襲是一種正常生理現(xiàn)象，具有固定胎盤與胎兒作用[13]。本研究結(jié)果顯示，與模型組比較，山藥多糖高、低劑量組大鼠血清FBG、FINs、HOMA-IR、IL-1β、IL-18、IL-6水平均明顯降低，炎癥反應(yīng)得以改善；Transwell侵襲實驗結(jié)果顯示，山藥多糖高、低劑量組大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞侵襲數(shù)目均多于模型組，提示山藥多糖能抑制GDM大鼠炎癥細(xì)胞因子分泌，增強細(xì)胞侵襲能力。

自噬即在真核細(xì)胞中維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的催化過程，包括降解受損大分子和細(xì)胞器中細(xì)胞質(zhì)成分，在胎盤形成過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[14]。自噬可維持自身體內(nèi)平衡，避免出現(xiàn)疾病、衰老和發(fā)育不良，且能反映細(xì)胞內(nèi)代謝水平（如葡萄糖代謝）。當(dāng)胎盤細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)不平衡時，滋養(yǎng)層細(xì)胞自噬現(xiàn)象增加。在自噬過程中，自噬相關(guān)基因Beclin1和LC3參與了自噬體發(fā)育和成熟[15]。缺氧、營養(yǎng)缺乏、免疫信號刺激或炎癥刺激可通過各種信號通路誘導(dǎo)自噬，維持細(xì)胞正常代謝，尤其是滋養(yǎng)層細(xì)胞自噬抑制可誘導(dǎo)IL-1β分泌，從而引發(fā)母體過度激活的炎癥反應(yīng)[16]。NLRP3是一類最具代表性炎癥小體，可在多數(shù)細(xì)胞中進(jìn)行表達(dá)。它不僅參與細(xì)胞炎癥反應(yīng)，在細(xì)胞生物學(xué)行為中也發(fā)揮著重要調(diào)控作用[17]。NLRP3作為免疫調(diào)控重要因子，可通過活化誘導(dǎo)促炎因子成熟，引起細(xì)胞或組織炎癥損傷[18-19]。研究[20]發(fā)現(xiàn)下調(diào)TXNIP表達(dá)會導(dǎo)致胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞NLRP3表達(dá)降低，細(xì)胞侵襲能力增強。自噬反應(yīng)可雙向調(diào)控NLRP3炎癥小體的激活，自噬反應(yīng)對炎癥小體激活是促進(jìn)或抑制似乎和自噬程度相關(guān)。此外，炎癥小體激活后也可以促進(jìn)或抑制自噬反應(yīng)。但目前具體雙向調(diào)控機制尚不明確。本研究結(jié)果顯示，與模型組比較，山藥多糖高、低劑量組大鼠胎盤組織Beclin1、TXNIP、NLRP3的mRNA和蛋白相對表達(dá)量及LC3II/LC3I均明顯降低，說明山藥多糖能降低GDM大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞炎癥反應(yīng)和自噬現(xiàn)象，揭示山藥多糖可能通過抑制NLRP3通路，進(jìn)而調(diào)控GDM大鼠胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞自噬和侵襲。

綜上所述，山藥多糖可改善GDM大鼠炎癥反應(yīng)，抑制胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞自噬，增強細(xì)胞侵襲能力。山藥多糖可能通過調(diào)控NLRP3通路發(fā)揮作用。