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        手術(shù)治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變遠(yuǎn)期并發(fā)癥嚴(yán)重黃斑裂孔療效及預(yù)后影響因素分析

        2022-10-28 06:09:18劉炳乾姜海濤盧百陽張自平
        關(guān)鍵詞:糖尿病手術(shù)

        劉炳乾,姜海濤,盧百陽,張自平

        連云港市第一人民醫(yī)院 眼科,江蘇 連云港 222000

        2 型糖尿病患者病程相對較長,常合并多種疾?。?]。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者常見的主要微血管并發(fā)癥之一[2]。目前,我國2 型糖尿病患者中糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患病率為40.0%左右,并與致盲密切相關(guān)[3]。糖尿病視網(wǎng)膜病變的實質(zhì)是進(jìn)展性的微血管病變,早期病理改變包括毛細(xì)血管閉塞、血-視網(wǎng)膜屏障破壞、微血管瘤形成、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的基底膜增厚等[4-6]。約25%的糖尿病相關(guān)視力損害來源于增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥[7]。在增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展過程中,可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜前膜、玻璃體黃斑牽引、黃斑水腫等,更為嚴(yán)重的是由視網(wǎng)膜內(nèi)層破裂或全層缺失造成的特發(fā)性黃斑裂孔,致使中心凹正常形態(tài)消失。當(dāng)出現(xiàn)全層裂孔時,中心視力可銳減至0.1,嚴(yán)重影響生存質(zhì)量。目前,較為有效的黃斑裂孔治療方式包括玻璃體切除聯(lián)合氣體填充術(shù)、硅油填充術(shù)、黃斑扣帶術(shù)等,旨在通過手術(shù)解除黃斑中心凹切線方向的牽引,從而達(dá)到閉合裂孔的目的。本研究旨在探討出現(xiàn)嚴(yán)重黃斑裂孔的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者行手術(shù)治療的臨床療效,并分析其預(yù)后影響因素?,F(xiàn)報道如下。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 選取自2018 年8 月至2021 年12 月收治的發(fā)生增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變并有嚴(yán)重黃斑裂孔并發(fā)癥的2 型糖尿病患者240 例,所有患者均為Ⅱ~Ⅲ期黃斑裂孔,且黃斑裂孔發(fā)病時間>1 年。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[8];(2)經(jīng)同一個有經(jīng)驗的眼科醫(yī)師行裂隙燈常規(guī)眼前節(jié)檢查及眼底熒光造影檢查,確診為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變[9];(3)入院前,未進(jìn)行過玻璃體切除手術(shù),近2 年內(nèi)無吸煙史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患有嚴(yán)重高血壓、惡性腫瘤、糖尿病性腎病;(2)有糖尿病急性并發(fā)癥;(3)患有嚴(yán)重心腦血管疾??;(4)玻璃體大量積血無法行眼部超聲檢查窺清眼底者。本研究納入患者男性123 例,女性117 例,男女比例接近1∶1;年齡(52.40±5.64)歲;糖尿病病程(7.95±2.46)年;糖化血紅蛋白(6.56%±1.09%);糖尿病視網(wǎng)膜病變病程(4.65±2.04)年;增值性糖尿病視網(wǎng)膜病變分期,Ⅳ期27 例,Ⅴ期115 例,Ⅵ期98 例;眼壓值(22.06±1.02)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);近視161 例,遠(yuǎn)視19 例,散光60 例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過,患者或家屬簽署知情同意書。

        1.2 手術(shù)治療方法 手術(shù)先行中央部玻璃體切除,徹底清除周邊和后極部玻璃體,曲安奈德輔助下清除玻璃體內(nèi)皮質(zhì),行黃斑視網(wǎng)膜前膜后的剝除;然后,行內(nèi)界膜剝除或內(nèi)界膜覆蓋術(shù)。術(shù)畢,患者患眼玻璃體均予以硅油填充,于術(shù)后3~6 個月取出硅油。

        1.3 觀察指標(biāo) 檢測患者在接受黃斑裂孔手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。使用光學(xué)相干斷層成像儀(美國激光技術(shù)診斷公司)測定視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度。測定參數(shù):掃描長度為6.0 mm,分辨率為256×256。記錄并比較環(huán)形區(qū)域視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的總平均值(TSNIT average,T-TA)、上方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值(superior average,SA)、下方120°范圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的平均值(inferior average,IA)及環(huán)形區(qū)域的神經(jīng)纖維指數(shù)值(nerve fiber indicator,NFI)。記錄患者年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白水平、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、近視、遠(yuǎn)視、散光、眼壓等臨床資料,評估患者預(yù)后,并分析患者預(yù)后影響因素。預(yù)后評估標(biāo)準(zhǔn):預(yù)后良好與否以患者前述手術(shù)治療后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度是否出現(xiàn)改善或隨訪6 個月未出現(xiàn)病情反復(fù)或惡化為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料以例(百分率)表示,比較采用χ2檢驗;多因素分析采用Logistic 回歸模型。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較 手術(shù)治療前、后T-TA、IA 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。手術(shù)治療后,SA 大于手術(shù)治療前,NFI 小于手術(shù)治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較(,μm)

        表1 手術(shù)治療前、后視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較(,μm)

        2.2 預(yù)后影響因素單因素分析 本研究患者預(yù)后良好155 例,預(yù)后不良85 例。預(yù)后不良組患者糖尿病病程>5 年、糖化血紅蛋白>6.56%、LDL 異常、HDL 異常及眼壓異常的患者比例高于預(yù)后良好組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 預(yù)后影響因素單因素分析/例(百分率/%)

        2.3 預(yù)后影響因素多因素分析 Logistic 回歸模型分析顯示,糖尿病病程>5 年、糖化血紅蛋白>6.56%、眼壓>21 mmHg為影響手術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴(yán)重黃斑裂孔患者預(yù)后的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

        表3 預(yù)后影響因素多因素分析

        3 討論

        糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病嚴(yán)重的慢性微血管病變及常見的導(dǎo)致失明的原因之一,也是造成近視的主要原因之一[10-12]。糖尿病視網(wǎng)膜病變由視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙引發(fā),病情嚴(yán)重的患者可能喪失視力[13-14]。黃斑裂孔是指黃斑中心凹部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層從內(nèi)界膜到光感受器細(xì)胞層出現(xiàn)的組織缺損,糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致黃斑裂孔的常見原因之一,患者出現(xiàn)視力下降、視物變形、中心暗點等,常為雙眼發(fā)病,好發(fā)于老年人,且較其他糖尿病視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥預(yù)后差,嚴(yán)重影響患者視功能。對于早期黃斑裂孔給予一定的視神經(jīng)營養(yǎng)劑、改善循環(huán)藥物可對黃斑功能起到一定的保護(hù)作用[15]。但黃斑裂孔可因視網(wǎng)膜組織自我修復(fù)、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增殖收縮而導(dǎo)致裂孔進(jìn)一步擴大,出現(xiàn)視力急劇減退。因此,需要在黃斑裂孔病程進(jìn)展過程中做出合理判斷,及時采取治療手段進(jìn)行干預(yù),避免裂孔繼續(xù)增大,以盡可能挽救喪失的視力。本研究中,手術(shù)治療后,SA 大于手術(shù)治療前,NFI 小于手術(shù)治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        本研究Logistic 回歸模型分析顯示,糖尿病病程>5 年、糖化血紅蛋白>6.56%、眼壓>21 mmHg 為影響手術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生嚴(yán)重黃斑裂孔患者預(yù)后的獨立危險因素(P<0.05)。分析其原因,糖化血紅蛋白水平長期偏高,特別是糖化血紅蛋白的增加可使紅細(xì)胞對氧的親合力增大,加重眼部組織缺氧;纖維層的變化也助長視網(wǎng)膜代謝改變以及缺血缺氧狀態(tài),形成惡性循環(huán)。因此,對于2 型糖尿病患者,較好地控制血糖水平,可防止或延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變進(jìn)展。

        綜上所述,手術(shù)治療2 型糖尿病患者增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變遠(yuǎn)期并發(fā)癥嚴(yán)重黃斑裂孔的療效理想,糖尿病病程>5 年、糖化血紅蛋白>6.56%、眼壓>21 mmHg 為影響手術(shù)治療預(yù)后的獨立危險因素。

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