何 祺 黃定貴 范 鍥 潘柳先 李發(fā)添 王 聰
(廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院健康管理中心,廣西南寧市 530021)
頸椎不穩(wěn)是由頸椎退行性病變產(chǎn)生的,主要因脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈、交感神經(jīng)受到牽拉或壓迫而產(chǎn)生,發(fā)病率高,且發(fā)病人群趨向年輕化。患者常因出現(xiàn)頸肩部疼痛等到院就診,結(jié)合臨床表現(xiàn)、頸椎X線等影像學(xué)檢查明確診斷,但該病治療周期長(zhǎng)且治療效果不佳,較難逆轉(zhuǎn),使患者備受疾苦。因此,早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)頸椎不穩(wěn)對(duì)其發(fā)展和預(yù)后具有重要的臨床意義,但目前臨床上關(guān)于頸椎不穩(wěn)預(yù)判指標(biāo)的相關(guān)研究較為缺乏。研究顯示,頸椎椎體退行性變與椎體骨質(zhì)疏松密切相關(guān),而血清25-羥維生素D[25-hydroxyvitamin D, 25(OH)D]等血清學(xué)指標(biāo)在反映骨密度、篩查骨質(zhì)疏松方面有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值[1-2]。鑒于此,本研究旨在分析血清25(OH) D水平、骨密度與頸椎不穩(wěn)的關(guān)系,進(jìn)而探討血清25(OH)D水平、骨密度作為頸椎不穩(wěn)的早期預(yù)判指標(biāo)的可能性?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2018年1月至2021年6月到我院健康管理中心體檢及頸肩腰腿痛多學(xué)科健康管理門診就診的255例受檢者為研究對(duì)象,均行頸椎正側(cè)位、過(guò)屈過(guò)伸側(cè)位X線檢查及血清25(OH)D水平和雙能X線骨密度檢測(cè)。 納入標(biāo)準(zhǔn): (1)年齡30~60歲;(2)生活能自理。 排除標(biāo)準(zhǔn):(1)慢性感染性多關(guān)節(jié)病、胃腸吸收不良、肝功能不全等骨代謝異常者;(2)近6個(gè)月內(nèi)服用過(guò)激素類藥物、雙膦酸鹽、降鈣素、噻嗪類利尿藥、免疫抑制劑等藥物影響骨代謝者;(3)存在心、肺、肝、腎等器官功能不全或存在內(nèi)分泌、免疫等系統(tǒng)疾病者;(4)存在認(rèn)知功能障礙或不能配合檢查者;(5)骨關(guān)節(jié)損傷、肌肉挫傷未愈者。根據(jù)頸椎檢查情況將研究對(duì)象分為頸椎不穩(wěn)組(109例)和頸椎正常組(146例)。頸椎不穩(wěn)組男53例、女56例,年齡34~60(50.19±5.92)歲;頸椎正常組男76例、女70例,年齡32~60(51.03±6.20)歲。兩組受檢者的性別、年齡比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 頸椎檢查 所有受檢者均行頸椎正側(cè)位及過(guò)屈過(guò)伸側(cè)位X線檢查,并由脊柱外科具有主治醫(yī)師以上職稱的醫(yī)師閱片。頸椎不穩(wěn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:在側(cè)位或過(guò)屈過(guò)伸側(cè)位X線片上,至少有1個(gè)椎體與其相鄰椎體的水平位移>3 mm,或在側(cè)位或過(guò)屈過(guò)伸側(cè)位X線片上相鄰椎體間的角度位移≥10°。
1.2.2 骨密度測(cè)量 采用雙能X線吸收法(dual energy X-ray absorptiometry,DEXA)測(cè)量受檢者腰1至腰3腰椎及股骨的骨密度值,并以T值來(lái)表示每位受檢者的標(biāo)準(zhǔn)差值。根據(jù) WHO 的T 值標(biāo)準(zhǔn)診斷骨質(zhì)改變[4],正常骨密度:T≥-1;骨密度減少:-2.5 1.2.3 血清25(OH)D水平檢測(cè) 抽取受檢者空腹靜脈血3 mL,離心后分離血清,用電化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)血清25(OH)D水平,以血清25(OH)D水平評(píng)價(jià)維生素D情況:血清25(OH)D水平≤25 mmol/L為維生素D缺乏,25 mmol/L<血清25(OH)D水平<75 mmol/L為維生素D不足,血清25 (OH)D水平≥75 mmol /L為維生素D充足。 1.3 觀察指標(biāo) 比較頸椎不穩(wěn)組與頸椎正常組受檢者的血清25(OH) D水平、骨密度及骨質(zhì)改變的分布情況;將所有受檢者按維生素D水平分組,比較不同維生素D水平受檢者的骨密度值。 1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分率[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素方差分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2.1 血清25(OH)D水平和骨密度比較 頸椎不穩(wěn)組血清25(OH)D水平較頸椎正常組低(P<0.05);頸椎不穩(wěn)組與頸椎正常組的腰椎總骨密度和腰1、腰2、腰3、股骨轉(zhuǎn)子、股骨內(nèi)部、股骨頸骨密度比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表1。 表1 兩組受檢者血清25(OH)D水平和骨密度比較 (x±s) 組別n腰3骨密度(g/cm3)股骨轉(zhuǎn)子骨密度(g/cm3)股骨內(nèi)部骨密度(g/cm3)股骨頸骨密度(g/cm3)頸椎不穩(wěn)組1090.93±0.160.70±0.871.07±0.120.69±0.10頸椎正常組1460.92±0.150.72±0.921.08±0.140.72±0.12t值 0.1191.3390.6141.272P值 0.9130.1820.5430.213 2.2 正常骨密度、骨密度減少、骨質(zhì)疏松情況比較 兩組受檢者中骨密度正常、骨密度減少、骨質(zhì)疏松者的占比比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表2。 表2 兩組受檢者骨密度正常、骨密度減少、骨質(zhì)疏松情況比較 [n(%)] 2.3 不同維生素D水平受檢者的骨密度值比較 不同維生素D水平受檢者的腰椎總骨密度及腰1、腰2、腰3、股骨轉(zhuǎn)子、股骨內(nèi)部、股骨頸骨密度比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表3。 表3 不同維生素D水平受檢者的骨密度值比較 (x±s,g/cm3) 3.1 頸椎不穩(wěn)與骨密度的關(guān)系 隨著現(xiàn)代工作方式的改變,頸椎不穩(wěn)的發(fā)病率逐年上升。如何預(yù)防及早期干預(yù)成為大家關(guān)注的焦點(diǎn)。頸椎退行性變是造成頸椎不穩(wěn)的主要病因,有研究表明頸椎退行性變與骨質(zhì)疏松有密切的關(guān)系[5-6],骨質(zhì)疏松與頸椎疾患兩者互為因果[7]。骨質(zhì)疏松可導(dǎo)致頸椎松質(zhì)骨骨小梁骨折,引起椎體上下軟骨板破裂或纖維環(huán)損傷,造成椎間隙和小關(guān)節(jié)對(duì)合關(guān)系改變以及椎體高度下降等,進(jìn)而導(dǎo)致脊柱不穩(wěn)定。隨著椎體骨小梁破壞加重,椎體變形到一定程度時(shí),髓內(nèi)原有結(jié)構(gòu)改變,新生骨形成,椎體不再變形,而是以退行性增生方式對(duì)椎體周圍加固,引起骨質(zhì)增生及小關(guān)節(jié)增生,表現(xiàn)為骨密度升高[8]。但也有研究表明頸椎退行性改變與骨密度無(wú)明顯關(guān)系[9]。本研究中頸椎正常組和頸椎不穩(wěn)組的骨密度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),也提示頸椎不穩(wěn)與骨密度水平可能無(wú)直接相關(guān)性。原因可能為采用DEXA測(cè)到骨密度改變所需的時(shí)間較長(zhǎng),而這個(gè)過(guò)程中頸椎不穩(wěn)患者可能已經(jīng)發(fā)生骨質(zhì)疏松,導(dǎo)致微骨折并已形成骨痂,致使骨密度增加。 3.2 頸椎不穩(wěn)與維生素D的關(guān)系 維生素D屬脂溶性維生素,可調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝,促進(jìn)腸鈣吸收,提高血鈣濃度,促進(jìn)骨骼礦化?;钚跃S生素D可直接作用于甲狀旁腺的維生素D受體,抑制甲狀旁腺激素的合成與分泌,還可作用于成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞核的維生素D反應(yīng)元件,調(diào)控骨鈣素、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5、成纖維生長(zhǎng)因子23、Ⅰ型膠原蛋白等多種蛋白的表達(dá),對(duì)骨轉(zhuǎn)換及骨骼礦化具有重要調(diào)控作用[10];此外,其對(duì)維持骨骼的健康至關(guān)重要,維生素D缺乏會(huì)增加骨折的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。研究發(fā)現(xiàn),維生素D缺乏可直接加快骨轉(zhuǎn)換,使骨吸收大于骨形成,而且還會(huì)引起血清甲狀旁腺激素水平升高,導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,進(jìn)一步增加骨吸收,引起骨量減少,從而導(dǎo)致頸椎出現(xiàn)一系列骨細(xì)微結(jié)構(gòu)變化[12]。但目前維生素D與頸椎不穩(wěn)的關(guān)系鮮有報(bào)道,本研究發(fā)現(xiàn)頸椎不穩(wěn)組血清25(OH)D水平比頸椎正常組低(P<0.05),提示維生素D缺乏會(huì)增加頸椎不穩(wěn)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),這可能是因?yàn)榫S生素D缺乏會(huì)引發(fā)骨量下降,骨細(xì)微結(jié)構(gòu)發(fā)生變形,從而導(dǎo)致壓縮性骨折,同時(shí)可損傷到椎體軟骨終板和纖維環(huán),進(jìn)而使頸椎椎體骨性結(jié)構(gòu)和椎間盤發(fā)生改變,導(dǎo)致頸椎不穩(wěn)的產(chǎn)生。 3.3 維生素D水平與骨密度的關(guān)系 目前血清維生素D水平與骨密度的關(guān)系尚存在較大爭(zhēng)議。有研究表明血清25(OH)D水平與骨密度呈正相關(guān)[13-14],可通過(guò)補(bǔ)充維生素D預(yù)防與治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松[15]。但多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)維生素D水平與骨密度無(wú)直接聯(lián)系[16-18]。黃瑩芝等[16]對(duì)288例2型糖尿病患者的血清25(OH)D水平與骨密度進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)血清25(OH)D水平與腰椎 L1~L4、股骨頸、全髖的骨密度均無(wú)明顯相關(guān)性;官燕飛等[17]選擇中山地區(qū)中老年人作為研究對(duì)象,通過(guò)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)骨密度與25(OH)D水平不存在直接相關(guān)性;陳小香等[18]對(duì)397例骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行骨密度與血清25(OH)D水平檢測(cè),也未發(fā)現(xiàn)血清25(OH)D水平與骨密度之間存在著直接相關(guān)關(guān)系。本研究中不同維生素D水平受檢者的骨密度值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明維生素D水平與骨密度無(wú)明顯相關(guān)性??紤]可能是血清25(OH)D水平下降到檢測(cè)出骨密度變化需要較長(zhǎng)時(shí)間,而這個(gè)時(shí)間骨質(zhì)增生也在同步進(jìn)行,二者的效果互相抵消導(dǎo)致。 綜上所述,頸椎不穩(wěn)可導(dǎo)致血清25(OH)D水平降低,但對(duì)骨密度的影響不大,血清25(OH)D水平與骨密度之間無(wú)直接相關(guān)性,臨床可通過(guò)檢測(cè)血清25(OH)D水平早期預(yù)測(cè)頸椎不穩(wěn),而且其檢測(cè)操作簡(jiǎn)單,可大批量檢測(cè),避免了X線檢查受到的輻射、時(shí)間的延緩性和檢測(cè)人數(shù)的局限性,是非常有效、簡(jiǎn)便且易于推廣的方法。但本研究尚存在不足,檢測(cè)樣本量相對(duì)較小,后續(xù)有待進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行研究。2 結(jié) 果
3 討 論