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        MPVPCR與MPVLR在OSAHS合并高血壓中的預測價值*

        2022-10-19 11:50:34李娟王建成張艷華陳小紅張麗麗
        西部醫(yī)學 2022年10期
        關鍵詞:靈敏度計數血小板

        李娟 王建成 張艷華 陳小紅 張麗麗

        (首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院 1.檢驗科;2.婦產科,北京 100050)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一種常見的臨床病癥[1-4],主要臨床表現包括持續(xù)響亮的鼾聲和疲勞或白天過度嗜睡[5]。老年人比中年人發(fā)生率更高(30%~80%vs2%~4%)[1]。高血壓和OSAHS嚴重威脅健康,兩者之間存在密切關系。研究表明,30%~50%的高血壓患者伴有OSAHS,而50%~60%的OSAHS患者發(fā)展為高血壓[6]。研究[7-8]表明,平均血小板體積 (Mean platelet volume,MPV) 可用作某些炎癥性疾病的診斷標志物。MPV反映了血小板的活化,與不同的炎癥狀況有關。在患有糖尿病、心血管疾病、外周動脈疾病和腦血管疾病的患者中,MPV水平升高與低度炎癥狀態(tài)相關。據報道,平均血小板體積與血小板計數比 (Mean platelet volume/platelet ratio,MPVPCR) 可預測多種疾病的長期死亡率[9-10],包括缺血性心血管疾病、敗血癥和非酒精性脂肪肝[8]。平均血小板體積與淋巴細胞比率 (Mean platelet volume/lymphocyte ratio,MPVLR) 是預測ST段抬高型心肌梗死后早期和晚期死亡發(fā)生風險的獨立指標[11]。目前尚少研究探討MPVPCR及MPVLR中在OSAHS合并高血壓中的水平,因此,本研究探討MPVPCR及MPVLR在OSASHH合并高血壓中的預測價值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性收集2018年1月1日~2021年1月1日我院心內科109例OSASH患者,根據患者是否合并高血壓,分成單純OSAHS組(n=43)及合并高血壓組(n=66)。納入標準:①OSASH符合指南診斷標準[12]。②年齡>60歲。排除標準:①血液病或惡性腫瘤病史。②血細胞比容異常,白細胞計數異常或血小板計數異常。研究經本院倫理委員會批準(202011071152000338207),所有患者均簽署知情同意書。

        1.2 觀察指標 ①記錄每位納入患者的臨床、人口統(tǒng)計學如年齡、性別、是否吸煙和實驗室數據如淋巴細胞計數、血小板計數(PLT)及MPV,并計算MPVLR及MPVPCR。②多導睡眠圖(Polysomnography,PSG)檢查:兩組患者在入院后都已完善了整夜多導睡眠圖(Polysomnography,PSG)檢查,內容包括腦電圖、眼電圖、肌電圖和心電圖,血氧飽和度,口鼻熱敏電阻檢測氣流及胸廓和腹部運動。通過標準手動對呼吸暫停、低通氣和腦電圖記錄進行評分[13]。記錄患者的最長呼吸暫停時間(Longest apnea time, LAT)和最低血氧飽和度(Minimum arterial oxygen saturation,MinSaO2))以及呼吸暫停低通氣指數(Apnea-hypopnea index,AHI)。睡眠呼吸暫停被定義為氣流完全停止或減弱(下降≥90%)≥10 s。低通氣被定義為氣流下降≥30%,同時SaO2)下降≥4%,持續(xù)時間≥10 s。AHI為PSG記錄的睡眠時間內平均每小時呼吸暫停和低通氣的次數之和。OSAHS定義為AHI ≥5次/h并伴有癥狀,分為輕度(AHI:5~14.9次/h)、中度(AHI:15~29.9次/h)和重度(AHI ≥30次/h)。

        2 結果

        2.1 兩組患者基線資料比較 合并高血壓組中年齡(68.72±3.54)歲,女12例(18.18%),吸煙占21例(31.82%);單純OSAHS組中年齡(51.28±13.21)歲,女10例(23.26%),吸煙占14例(32.56%),兩組患者在年齡、性別及吸煙指標上差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組OSAHS參數及實驗室指標比較(AHI、LAT、MinSaO2)、淋巴細胞計數、PLT、MPVPCR及MPVLR水平比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者OSAHS參數及實驗室指標比較

        2.2 OSAHS發(fā)生高血壓的風險與基線資料的相關性 相關性分析表明:高AHI、高LAT、高水平MPVPCR及MPVLR水平與OSAHS發(fā)生高血壓的風險呈正相關(P<0.05),而高淋巴細胞計數及高血小板水平與OSAHS發(fā)生高血壓的風險呈負相關(P>0.05)。見表2。

        表2 OSAHS發(fā)生高血壓的風險與基線資料的相關性

        2.3 MPVPCR及MPVLR在OSAHS合并高血壓中的預測價值 MPVPCR預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>0.05,曲線下面積(AUC)為0.686,靈敏度為60.61%,特異性為79.07%。MPVLR預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>6.95,AUC為0.742,靈敏度為60.61%,特異度為81.40%,聯合預測較MPVPCR、MPVLR單獨預測價值更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3、圖1。

        圖1 ROC顯示MPVPCR及MPVLR在OSAHS合并高血壓中的預測價值

        表3 MPVPC和MPVLR聯合預測OSAHS中合并高血壓的風險

        3 討論

        OSAHS是一種氣道阻塞和睡眠呼吸暫?,F象,存在多種致病因素,主要表現為白天嗜睡和夜間睡眠時反復發(fā)生呼吸道阻塞。OSAHS主要發(fā)生在肥胖和老年人中。越來越多的研究[14-16]發(fā)現并證實OSAHS是高血壓的獨立危險因素,并與高血壓密切相關。OSAHS的主要病理特征是間歇性缺氧。在睡眠過程中,OSAHS患者反復出現的低氧血癥和高碳酸血癥會刺激已經中樞神經系統(tǒng)和外周化學感受器,使交感神經系統(tǒng)的活動增加,從而使血壓升高[8]。此外,反復覺醒可進一步刺激交感神經興奮,使血漿兒茶酚胺、腎素和血管緊張素Ⅱ水平升高,從而引起末梢血管收縮,最終引起夜間血壓升高[14]。本研究探討MPVPCR及MPVLR在OSASHH合并高血壓中的價值,結果表明MPVPCR、MPVLR在OSAHS輕、中、重3組中呈上升趨勢。MPVPCR預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>0.05,AUC為0.686,靈敏度為60.61%,特異性為79.07%。MPVLR預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>6.95,AUC為0.742,靈敏度為60.61%,特異度為81.40%。

        既往有研究報道阻塞性睡眠呼吸暫停(Obstructive sleep apnea,OSA)和MPV之間的關系[17]。研究[18]發(fā)現OSA患者的OSA嚴重程度與MPV水平存在正相關,即重度OSA患者的MPV水平較中度OSA高,而中度OSA MPV水平較輕度OSA更高。OSA和MPV之間關聯的確切機制尚不清楚,可能機制有由于重復性夜間低氧血癥引起的交感神經系統(tǒng)激活、炎癥和氧化應激增加等相關。在本研究中,與單純OSAHS組相比,合并高血壓組MPVR水平更高。

        研究[19-22]報道MPVPCR在膿毒癥、肝纖維化、腹膜炎和胰腺炎中水平升高,與死亡發(fā)生風險有關。之前研究表明MPVPCR值比MPV值預測由ST段抬高型心肌梗塞引起的并發(fā)癥及預測死亡發(fā)生風險的價值更高[7]。Tekin研究[23]表明MPVPCR是主動脈夾層患者住院并發(fā)癥和死亡發(fā)生風險的強有力的獨立預測因子。本研究探討了MPVPCR值對OSAHS發(fā)生高血壓的預測價值,結果表明MPVPCR預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>0.05,AUC為0.686,靈敏度為60.61%,特異性為79.07%。另外,研究[24-25]表明MPVLR目前已作為炎癥指標,是預測 STEMI 后早期和晚期死亡率以及院內死亡率的獨立指標,目前尚無MPVLR在OSAHS患者中的研究,因此本研究首次探討MPVLR在OSAHS患者的價值,結果與前研究一致,MPVLR為炎癥指標,可預測OSAHS發(fā)生高血壓的風險截點值為>6.95,AUC為0.742,靈敏度為60.61%,特異度為81.40%。

        4 小結與展望

        MPVPCR和MPVLR的值可能可作為一種快速且有用的篩查工具,有助于OSAHS合并高血壓診斷和監(jiān)測炎癥過程。但由于是回顧性研究,樣本量相對較小,無法獲得某些臨床和炎癥標志物(如白細胞介素6、TNF-α等)的實驗室檢查結果,因此需更大樣本量的前瞻性對照研究探討MPVPCR及MPVLR在OSASHH合并高血壓中的價值。

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