王秀超 楊洪帥

(陜西省西安市西電集團(tuán)醫(yī)院眼科，陜西 西安 710000)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)是糖尿病患者常見并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者失明的主要原因[1]。PDR患者主要以眼內(nèi)生成新纖維組織以及新生血管為特征，也有患者并發(fā)青光眼以及視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥，造成患者失明[2]。25G玻璃體切除術(shù)是PDR患者常見治療手段，但手術(shù)難度高，術(shù)中出血量多，對術(shù)者技術(shù)水平提出較高要求。同時(shí)由于新生血管具有較高滲透脆性，術(shù)中極易發(fā)生出血，影響術(shù)后療效和手術(shù)進(jìn)程。近年來25G玻璃體切除術(shù)多聯(lián)合抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物一同治療，可抑制新生血管的生長，對手術(shù)療效有積極作用?？蛋匚髌兆鳛樾乱淮筕EGF藥物，通過術(shù)前注射輔助手術(shù)治療，對預(yù)后效果有積極影響。為研究康柏西普輔助治療的優(yōu)勢，本文于本院2019年8月至2020年8月的患者中，隨機(jī)選取60例分析。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 以本院60例患者為樣本，對照組30例(患眼60只)，性別：男/女=16/14，年齡(63.54±2.53)歲，糖尿病平均病程(12.14±2.58)年，根據(jù)全國眼底病會議制定的DR分型分期標(biāo)準(zhǔn)[3]，可分為Ⅳ期32只，Ⅴ期19只，Ⅵ期9只。觀察組30例(患眼60只)，性別：男/女=15/15，年齡(63.48±2.45)歲，糖尿病平均病程(12.26±2.51)年，Ⅳ期30只，Ⅴ期20只，Ⅵ期10只。兩組患者具有可比性(P>0.05)。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[4-5]。

1.2方法 兩組患者實(shí)施25G玻璃體切除術(shù)治療，術(shù)前均給予血尿常規(guī)、生化以及心電圖檢查，并檢查視力、眼壓等指標(biāo)。術(shù)前對患眼給予普拉洛芬以及地塞米松滴眼液，持續(xù)治療3 d。觀察組患者手術(shù)前7 d給予康柏西普注射0.05 mL(國藥準(zhǔn)字S20130012 ，生產(chǎn)廠家：成都康弘生物科技有限公司)，經(jīng)過消毒麻醉后，距離角鞏膜緣3.5～4.0 cm，從睫狀體平坦位置進(jìn)針，給予左氧氟沙星抗感染，滴術(shù)眼，4次/d。對照組未進(jìn)行康柏西普注射。兩組均給予布比卡因2 mL和2%利多卡因3 mL球后阻滯麻醉。于鞏膜邊緣3.5～4.0 mm處作鞏膜三切口，使用23G玻璃體切割套管操作，進(jìn)入玻璃體后將積血清除干凈，將增殖膜切除，有效解除牽拉后，復(fù)位脫離視網(wǎng)膜，給予激光光凝術(shù)。術(shù)后涂抹地塞米松眼膏后對術(shù)眼包扎。兩組患者若有合并白內(nèi)障，可能影響手術(shù)操作，需要先進(jìn)行超聲乳化吸除術(shù)治療。若患者有明顯牽拉性視網(wǎng)膜脫離和眼底纖維增殖膜，需要給予硅油填充，保留后囊膜進(jìn)行超聲乳化吸除術(shù)。若患者有玻璃體后脫離，先制造完全性后脫離，再進(jìn)行手術(shù)。若術(shù)中無法辨認(rèn)視網(wǎng)膜前膜，可先進(jìn)行TA染色剝離膜，使用玻切頭切斷黏連，要避免出現(xiàn)醫(yī)源性裂孔，避免出現(xiàn)強(qiáng)行性剝離。若患者增殖視網(wǎng)膜廣泛并存在視網(wǎng)膜脫離，需要給予硅油填充。術(shù)后需要密切觀察患者眼壓、出血和視力恢復(fù)情況。要求患者按醫(yī)囑控制飲食，控制血糖水平。術(shù)后尤其要關(guān)注眼內(nèi)炎的發(fā)生，若患者感到眼部疼痛、分泌物增多，出現(xiàn)視力降低，需要立即進(jìn)行處理，避免誘發(fā)失明等嚴(yán)重后果。觀察指標(biāo)見相關(guān)文獻(xiàn)[6-7]。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者BCVA和CMT指標(biāo)對比 治療前2組的BCVA和CMT指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，2組的BCVA明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，CMT指標(biāo)均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者BCVA和CMT指標(biāo)對比

2.2兩組患者血清因子對比 治療前2組的血清因子對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后2組的VEGF明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，SDF-1低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血清因子對比

2.3兩組患者臨床療效對比 觀察組Ⅳ期好轉(zhuǎn)率25例(83.33%)，Ⅴ期好轉(zhuǎn)率16例(80.00%)，Ⅵ期好轉(zhuǎn)率7例(70.00%)明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床療效對比(n=60)

2.4兩組并發(fā)癥對比 對照組出現(xiàn)黃斑水腫、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、玻璃體積血、眼球萎縮、虹膜后黏連，合計(jì)10例(16.67%).觀察組出現(xiàn)牽拉性視網(wǎng)膜脫離、虹膜后黏連2例(3.33%)。兩組并發(fā)癥發(fā)生率對比，觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組并發(fā)癥對比

3 討 論

DR是糖尿病患者高發(fā)并發(fā)癥，是一種特異性眼底病變，根據(jù)患者眼內(nèi)是否生成新生血管，判斷其屬于PDR或NPDR(非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變)[8]。PDR患者主要存在內(nèi)皮細(xì)胞增殖、毛細(xì)血管閉塞以及基底膜增厚等生理改變，會造成患者眼內(nèi)局部血管狹窄或者閉塞，患者出現(xiàn)視網(wǎng)膜缺氧缺血[9]。而新生血管出血還會損害玻璃體和視網(wǎng)膜，可能向玻璃體內(nèi)繼續(xù)生長，造成色素上皮暴露等，血管出血后，白細(xì)胞、生長因子和蛋白物質(zhì)等進(jìn)入玻璃體腔，破壞患者視功能[10]。25G玻璃體切除術(shù)是新興技術(shù)，手術(shù)器械更加精細(xì)，能夠直接穿刺鞏膜進(jìn)行玻璃體切除，手術(shù)創(chuàng)口小，無需縫合，對患者眼球醫(yī)源性損傷更輕微，不易引發(fā)炎癥，得到臨床廣泛應(yīng)用。隨著臨床經(jīng)驗(yàn)的積累和PDR研究的深入，證實(shí)VEGF水平的升高是造成PDR進(jìn)展的重要因素。在正常生理?xiàng)l件下，VEGF負(fù)責(zé)維持血管的完整性。但PDR患者表現(xiàn)出VEGF的過度表達(dá)，可推動內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合有絲分裂素，對細(xì)胞增殖具有推動作用，促進(jìn)生成新生血管。因此25G玻璃體切除術(shù)治療期間，給予抗VEGF藥物，如雷珠單抗、貝伐單抗、康柏西普等，通過降低VEGF水平，抑制生成新生血管，對臨床療效有重要意義。因此通過觀察SDF-1和VEGF水平可以判斷PDR患者的病情進(jìn)展。通過經(jīng)本文研究，觀察組VEGF、SDF-1水平明顯低于對照組?？梢?5G玻璃體切除術(shù)聯(lián)合術(shù)前使用康柏西普可有效抑制VEGF水平，降低SDF-1水平，從而抑制細(xì)胞增生，有效控制血管出血，對患者視力的恢復(fù)，改善CMT有重要作用。本研究證實(shí)，觀察組BCVA、CMT均好于對照組。本研究對比兩組不同分期患者的療效，觀察組好轉(zhuǎn)情況明顯好于對照組。可見不同進(jìn)展的PDR患者視力明顯好轉(zhuǎn)，康柏西普有效提高了臨床療效。此外觀察組注射康柏西普后，有效降低VEGF和SDF-1水平，有利于控制術(shù)中和術(shù)后出血，并改善水腫情況，對預(yù)防術(shù)后并發(fā)癥有積極影響。本研究顯示，對照組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高于觀察組。尤其是黃斑水腫和玻璃體積血這兩種并發(fā)癥，觀察組患者并未發(fā)生，可見注射康柏西普具有預(yù)防價(jià)值。在臨床治療上，積極采取聯(lián)合25G玻璃體切除術(shù)和術(shù)前注射康柏西普，有利于提高療效，預(yù)防術(shù)后并發(fā)癥。

綜上所述，對PDR患者采取聯(lián)合25G玻璃體切除術(shù)和術(shù)前注射康柏西普具有良好療效，對不同分期患者均能達(dá)到良好效果，同時(shí)恢復(fù)患者視力，術(shù)后并發(fā)癥較少，治療安全性高，具有較高推廣價(jià)值。