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        經(jīng)橈動脈入徑PCI術聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死患者的療效評價

        2022-09-28 07:12:00李秀華
        哈爾濱醫(yī)藥 2022年4期
        關鍵詞:羅非班冠脈血小板

        李秀華

        (中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九九〇醫(yī)院信陽院區(qū)心內科,河南 信陽 464000)

        急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)是冠脈斑塊破裂、血小板與凝血系統(tǒng)激活,引起冠脈完全閉塞,進而引起心肌細胞壞死[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)是ASTEMI再灌注重要治療手段,效果確切。本研究選取我院ASTEMI患者84例,探究TRA-PCI聯(lián)合替羅非班的療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取我院2018年9月至2020年12月ASTEMI患者84例,根據(jù)治療方案不同分組,各42例。對照組女10例,男32例,Killip分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級22例,Ⅲ級9例,年齡51~77歲,平均(60.41±4.23)歲,發(fā)病至球囊擴張時間1~9 h,平均(5.03±1.72)h;觀察組女9例,男33例,Killip分級:Ⅰ級12例,Ⅱ級20例,Ⅲ級10例,年齡50~75歲,年齡(60.84±5.03)歲,發(fā)病至球囊擴張時間1~9 h,平均(5.12±1.61)h。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 納入與排除標準:納入標準:均符合ASTEMI診斷標準[2];患者及家屬知情同意。排除標準:心源性休克;止血與凝血功能障礙;動脈瘤、顱內腫瘤、動靜脈畸形;嚴重貧血和血小板減少癥。

        1.3 方法

        1.3.1 治療方法:兩組確診后均常規(guī)給予氯吡格雷300mg、阿司匹林腸溶片300mg。觀察組確診后靜脈推入替羅非班10μg/kg,后以0.15μg/(kg·min)維持至術畢,后以0.075μg/(kg·min)維持36~48h。對照組未應用替羅非班。TRA-PCI:平臥位,2%利多卡因局麻,右前臂橈骨莖突近端2cm橈動脈搏動最強處Seldinger法穿刺,置入6 F鞘管,注射肝素1mg/kg,術后立即拔出鞘管,加壓包扎。術后6h內,右前臂制動。

        1.3.2 檢測方法:空腹抽取靜脈血,離心,取血清,肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶混合型同工酶(CKMB)以Access分析儀測定。

        1.4 觀察指標:冠脈造影測量結果:術前、術后冠狀動脈造影TIMI分級、術后TIMI心肌灌注分級(TMPG)。TMPG:無心肌顯影為0級;少許心肌顯影為1級;中度心肌顯影,心肌部分灌注為2級;心肌顯影正常,心肌完全再灌注為3級。術前、術后24 h血清cTnI、CK-MB水平。術后1周心功能指標。出血、血小板減少癥發(fā)生率。

        1.5 統(tǒng)計學分析:運用SPSS21.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 冠脈造影測量結果:觀察組術后TMPG 3級獲得率高于對照組(P<0.05),詳見表1。

        表1 兩組冠脈造影測量結果對比[n(%)]

        2.2 cTnI、CK-MB:術后24 h觀察組血清cTnI、CK-MB水平低于對照組(P<0.05),詳見表2。

        表2 兩組血清cTnI、CK-MB水平對比(±s)

        表2 兩組血清cTnI、CK-MB水平對比(±s)

        注:cTnI-肌鈣蛋白I;CK-MB-肌酸激酶混合型同工酶;與同組術前相比,aP<0.05

        組別 n cTnI CK-MB術前 術后24 h 干預前 干預后觀察組4226.87±8.3759.39±18.25a 55.39±28.24175.38±59.62a對照組4228.02±9.4181.42±21.39a 57.28±30.57241.36±76.34a t 0.5925.0780.2944.415 P 0.556 <0.0010.770 <0.001

        2.3 術后1周心功能指標:術后1周觀察組LVEF高于對照組(P<0.05),詳見表3。

        表3 兩組術后1周心功能指標對比(±s)

        表3 兩組術后1周心功能指標對比(±s)

        注:LVEF-左心室射血分數(shù);LVEDD-左心室舒張期末內徑;LVESD-左心室收縮期末內徑

        組別 n LVEF(%) LVEDD(mL)LVESD(mL)觀察組 4251.49±4.3652.35±4.6838.14±3.57對照組 4246.38±5.0953.72±5.1639.02±4.06 t 4.9411.2751.055 P<0.0010.2060.295

        2.4 出血、血小板減少癥發(fā)生率:兩組均未發(fā)生血小板減少癥。觀察組、對照組出血發(fā)生率分別為11.90%、7.14%,組間對比差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.138,P=0.710)。

        3 討論

        ASTEMI病情兇險,迅速開通“罪犯血管”,恢復心肌再灌注是挽救瀕死心肌、保存心臟功能的最有效手段。PCI是ASTEMI患者重要治療措施,但血栓負荷、手術操作刺激及支架、球囊對斑塊的擠壓等,均可增加血栓脫落風險,導致微循環(huán)栓塞及無復流,進而影響臨床預后。且研究發(fā)現(xiàn),ASTEMI患者行急診PCI,早期即使心外膜血管達TIMI 3級血流,若心肌血流灌注不能有效恢復,仍可引發(fā)心功能減退[4]。血小板激活是影響再灌注及無復流產生的主要原因[4]。

        替羅非班可抑制血管假血友病相關因子、纖維蛋白原介導的血小板聚集,發(fā)揮強有效的抗血小板作用,增強心肌細胞再灌注水平。TMPG可有效評價急診PCI時心肌組織微循環(huán)灌注情況[6]。本研究結果顯示,觀察組術后TMPG 3級獲得率高于對照組。表明TRA-PCI聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI患者,可改善術后心肌組織灌注。cTnI、CK-MB為常見心肌損傷標志物。本研究中,與對照組相比,觀察組術后24 h血清cTnI、CK-MB水平較低,術后1周LVEF較高。表明替羅非班輔助TRA-PCI治療ASTEMI患者,可降低術后血清心肌生化標志物水平,改善心功能。分析認為,替羅非班增強心肌細胞再灌注水平,縮小梗死面積,并抑制炎性物質與血管活性物質釋放,降低PCI過程中血栓脫落風險,挽救心功能。同時,兩組均未發(fā)生血小板減少癥,且兩組出血發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。提示替羅非班輔助TRA-PCI安全性高。

        綜上所述,ASTEMI患者采用TRA-PCI聯(lián)合替羅非班治療,可改善術后心肌組織灌注,降低術后血清心肌生化標志物水平,改善心功能,且安全性高。

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