占新慶
(福建省南平市第一醫(yī)院心胸外科,福建 南平 353000)
重癥胸部創(chuàng)傷患者因病情危重易產(chǎn)生休克、呼吸道感染、缺氧性呼吸衰竭等嚴(yán)重癥狀,致死率極高[1],急性呼吸窘迫綜合征是其常見并發(fā)癥之一,主要原因是患者胸部受重創(chuàng)后導(dǎo)致機體炎性水平升高明顯,對肺臟造成直接性損傷,肺通氣功能呈現(xiàn)嚴(yán)重障礙引發(fā)肺泡萎縮,肺部順應(yīng)性下降,最終發(fā)生血流通氣比失衡而引發(fā)疾病[2]。臨床通常采取機械通氣治療改善癥狀表現(xiàn),常規(guī)通氣方式潮氣量較大,氣道壓力較大,易產(chǎn)生氣壓傷及肺泡膨脹過度而引發(fā)嚴(yán)重事件[3]。相關(guān)文獻顯示,保護性肺通氣可通過小潮氣量通氣避免不良事件發(fā)生,故本文將重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征患者作為研究對象,探究其療效。
1.1一般資料:選取本院于2018年6月~2020年6月期收治的90例重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征患者,采用計算機表法分為試驗組(n=45)與參照組(n=45),試驗組男26例,女19例,年齡30~73歲,平均(51.63±5.71)歲;參照組男20例,女15例,年齡31~74歲,平均(51.96±5.83)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有研究參考價值。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)檢查符合重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)患者及家屬確認(rèn)后簽訂知情同意書并上交至倫理委員會后獲批。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者及家屬拒絕簽訂知情同意書;②精神異?;驘o意識,無法配合治療;③存在嚴(yán)重心、腦、肺等器官功能衰竭。
1.2方法:兩組患者均實施氣管插管,采用呼吸機行機械通氣輔助呼吸,初始設(shè)置氧濃度為100%,全程監(jiān)測患者血氣指標(biāo)及氧合指數(shù),當(dāng)氧合指數(shù)出現(xiàn)好轉(zhuǎn)跡象則將吸入氧濃度調(diào)整為30%~70%。給予參照組行常規(guī)機械通氣治療,選擇呼氣末正壓通氣,設(shè)置潮氣量為10~15 ml/kg,頻率為8~12次/min,呼吸時比為1∶1.2~2.0,呼氣末正壓通氣為6~8 cmH2O。給予試驗組行保護性肺通氣治療,選擇呼氣末正壓通氣,設(shè)置潮氣量為6~8 ml/kg,頻率為12~18次/min,呼吸時比為1:1.0~1.8,呼氣末正壓通氣為8~15 cmH2O。
1.3觀察指標(biāo):①觀察兩組患者通氣前及通氣24 h后氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。②統(tǒng)計兩組患者臨床療效,評定標(biāo)準(zhǔn):呼吸困難、氣促等臨床癥狀徹底消失,血氣指標(biāo)恢復(fù)正常為顯效;呼吸困難、氣促等臨床癥狀有所改善,血氣指標(biāo)趨于恢復(fù)正常為有效;臨床癥狀及血氣指標(biāo)均無明顯變化或加重為無效??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。③記錄兩組患者通氣時間,并統(tǒng)計兩組患者死亡率。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 22.0 for Windows統(tǒng)計學(xué)軟件包進行t及χ2檢驗。
2.1兩組治療前后血氣指標(biāo)及氧合指數(shù)比較:兩組患者通氣前PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);通氣24 h后試驗組PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2均高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后血氣指標(biāo)及氧合指數(shù)比較(n=45)
2.2兩組臨床療效比較:試驗組臨床療效明顯優(yōu)于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組臨床療效比較[n(%),n=45]
2.3兩組通氣時間及死亡率比較:試驗組通氣時間短于參照組,死亡率明顯低于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組通氣時間及死亡率比較(n=45)
在重癥胸部創(chuàng)傷發(fā)生24 h內(nèi)易并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征,其發(fā)生率約為50%~70%,臨床表現(xiàn)為進行性呼吸窘迫及低氧血癥等,易造成缺血性呼吸衰竭危及患者生命。針對重癥胸部創(chuàng)傷合并急性呼吸窘迫綜合征的患者應(yīng)先給予原發(fā)傷處理減輕組織進一步損傷,同時給予抗炎措施降低炎性因子水平,在通過呼吸支持給予氧療改善缺氧癥狀[4]。機械輔助通氣是臨床常用的治療方式,為確保療效需準(zhǔn)確控制氧合濃度,緩解呼吸疲勞,增強氣體交換致使肺泡恢復(fù)正常狀態(tài),進而提高生存概率[5]。近年來,機械輔助通氣模式不斷更新孕育出多種通氣方式,傳統(tǒng)通氣方式是以10~15 ml/kg給予氧氣供給,同時增加通氣量,由于患者病情差異及肺泡萎縮分布、程度不均勻以造成氣壓傷及呼吸機肺損傷等影響預(yù)后恢復(fù)[6]。保護性通氣治療是通過小潮氣量的方式探尋最佳的呼氣末正壓通氣值,降低肺部損傷,實現(xiàn)保護肺部正常功能[7]。經(jīng)本文研究發(fā)現(xiàn),此方式不會降低療效反而更安全,死亡率較低。賈偉濤研究[8]顯示,研究組實施保護性通氣治療的總有效率為92.31%,而采取傳統(tǒng)通氣治療的對照組總有效率為77.50%,研究組明顯優(yōu)于參照組,得出結(jié)論與本文基本一致,保護性肺通氣用于治療重度胸部創(chuàng)傷合并ARDS療效顯著。
綜上所述,保護性肺通氣用于治療重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征療效顯著,可有效縮短通氣時間,降低死亡率,還能改善血氣指標(biāo)及氧合情況,值得臨床應(yīng)用推廣。