馬小丹，夏萬泓，張英魁

出血性卒中占所有卒中的比例約為20%，但其致死率和致殘率都比較高。在臨床實(shí)際工作中為了贏得救治時(shí)間，急性出血性卒中多由綠色通道的CT成像進(jìn)行診斷。但對(duì)于部分臨床懷疑出血而CT影像表現(xiàn)不明顯的患者，仍需要進(jìn)一步行MRI檢查。MRI對(duì)腦出血不但具有更高的檢出率，還可以進(jìn)行更準(zhǔn)確的分期，同時(shí)其還能對(duì)腦出血治療效果和預(yù)后進(jìn)行評(píng)估。在出血性卒中的診療過程中，SWI則是MRI檢查中必不可少的成像序列。

1 血紅蛋白演變產(chǎn)物及其磁化屬性

在腦出血的不同時(shí)期血紅蛋白會(huì)發(fā)生不同的演變[1]，而這些不同時(shí)期的演變物又具有不同的磁化屬性，導(dǎo)致其在MRI序列中的信號(hào)表現(xiàn)各不相同，理解這一點(diǎn)是解讀腦出血病變?cè)贛RI不同序列中信號(hào)表現(xiàn)的前提。

1.1 氧合血紅蛋白 在腦出血初期，紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白仍以氧合血紅蛋白為主，氧合血紅蛋白呈抗磁性，對(duì)T1和T2弛豫時(shí)間都不產(chǎn)生影響。此時(shí)在T1WI及T2WI上血腫的信號(hào)由血腫本身的物理狀態(tài)決定，完全呈液態(tài)的血腫可以表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。

1.2 脫氧血紅蛋白 隨著出血時(shí)間的推移，紅細(xì)胞中的氧與鐵離子開始分離，變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白有4個(gè)不成對(duì)電子，表現(xiàn)為順磁性。但此時(shí)血紅素周圍的肽鏈結(jié)構(gòu)完整，具有順磁性的Fe2+和鄰近區(qū)域的水分子無法近距離（距離＜0.3 nm）接觸，因此，順磁性的Fe2+無法對(duì)鄰近區(qū)域水分子的T1弛豫時(shí)間產(chǎn)生影響。但此時(shí)因紅細(xì)胞膜還處于完整狀態(tài)而導(dǎo)致空間分布不均勻的Fe2+卻可以縮短鄰近區(qū)域水分子的T2弛豫時(shí)間。所以，急性期腦出血的MRI表現(xiàn)為T1WI信號(hào)改變不明顯，T2WI呈低信號(hào)改變。

1.3 高鐵血紅蛋白 當(dāng)脫氧血紅蛋白中的Fe2+進(jìn)一步被氧化成Fe3+形成高鐵血紅蛋白時(shí)，提示腦出血已進(jìn)入亞急性期。此期的信號(hào)特點(diǎn)是T1WI出現(xiàn)高信號(hào)改變，而T2WI信號(hào)的改變?nèi)砸约t細(xì)胞形態(tài)的演變?yōu)榛A(chǔ)，所以，腦出血在亞急性早期的信號(hào)特點(diǎn)是T1WI呈高信號(hào)改變，而T2WI呈低信號(hào)改變；亞急性晚期的信號(hào)特點(diǎn)是T1WI呈高信號(hào)改變，T2WI也呈高信號(hào)改變。

1.4 含鐵血黃素 高鐵血紅蛋白進(jìn)一步分解，最終被巨噬細(xì)胞吞噬，使得組織內(nèi)含鐵血黃素沉積。含鐵血黃素本身具有較強(qiáng)的順磁性，但其不溶于水，因此對(duì)鄰近區(qū)域水分子的T1弛豫時(shí)間不產(chǎn)生影響。被巨噬細(xì)胞吞噬的含鐵血黃素在空間上呈不均勻分布，產(chǎn)生很強(qiáng)的縮短T2弛豫時(shí)間效應(yīng)。此時(shí)MRI信號(hào)的特點(diǎn)為T1WI信號(hào)改變不明顯，T2WI呈低信號(hào)改變。

2 磁敏感加權(quán)成像在出血性卒中中的應(yīng)用

腦出血的進(jìn)展過程也是血紅蛋白不斷演變的過程，這也使得其在MRI各個(gè)序列中的表現(xiàn)不斷變化。通過對(duì)MRI不同序列的信號(hào)表現(xiàn)進(jìn)行綜合分析，不僅可以明確出血病變的診斷，同時(shí)對(duì)于病變分期也具有重要的鑒別價(jià)值[2]。與常規(guī)T1、T2、T2FLAIR序列不同，SWI對(duì)各個(gè)時(shí)期出血病變都有很高的敏感性（圖1）。

圖1 SWI明確外傷后多發(fā)微出血改變的影像表現(xiàn)

2.1 更敏感地明確微出血改變 對(duì)于出血量較大的超急性期腦出血的診斷CT成像相對(duì)優(yōu)于MRI成像，因?yàn)榇藭r(shí)血腫內(nèi)的血紅蛋白具有更高的X線吸收系數(shù)，在CT上呈現(xiàn)明顯的高密度改變。但對(duì)于很多微量出血病變，如原發(fā)性高血壓腦微出血、淀粉樣變性以及腦外傷所導(dǎo)致的彌漫性軸索損傷所導(dǎo)致的微出血等，在CT成像上卻很難顯示。SWI作為一個(gè)以磁化率差異為成像基礎(chǔ)的序列，對(duì)微出血中順磁性物質(zhì)所導(dǎo)致的磁化率變化非常敏感，因此可以更敏感地發(fā)現(xiàn)微出血病灶的存在（圖2）[3]。

圖2 SWI明確淀粉樣變性的影像表現(xiàn)

2.2 明確超急性和急性期腦出血診斷 超急性期腦出血的成分以氧合血紅蛋白為主，氧合血紅蛋白不含未配對(duì)電子，因此表現(xiàn)為抗磁性。理論上這一時(shí)期的血腫應(yīng)該不存在明顯的磁化率差別，但事實(shí)上因?yàn)檠[不同區(qū)域血紅蛋白的演變進(jìn)程不同，即使是在超急性期，血腫的周邊部位也會(huì)存在少許脫氧血紅蛋白，在常規(guī)的T2像可以表現(xiàn)為一個(gè)稍低信號(hào)帶，但因?yàn)榭焖僮孕夭ㄐ蛄校╢ast spin echo，F(xiàn)SE）中的多個(gè)聚焦脈沖具有一定的克服磁場(chǎng)不均勻?qū)Τ谠r(shí)間影響的作用，因此在常規(guī)FSE T2WI或T1WI序列這種低信號(hào)環(huán)表現(xiàn)不明顯。SWI則可以更敏感地診斷出這種因少量脫氧血紅蛋白引起磁化率差異的超急性期出血病變（圖3～圖4）。

圖3 SWI明確超急性期腦出血病變的影像表現(xiàn)

圖4 SWI明確亞急性期腦出血的影像表現(xiàn)

2.3 更準(zhǔn)確地顯示出血病變所累及區(qū)域 因?yàn)椴煌瑫r(shí)期出血的信號(hào)表現(xiàn)不同，加之一些區(qū)域如腦室內(nèi)出血又會(huì)受腦脊液稀釋影響，當(dāng)此類復(fù)雜病變?cè)诔Ｒ?guī)的成像序列上難以準(zhǔn)確判斷出血累及的區(qū)域時(shí)，SWI可以幫助更準(zhǔn)確地判斷出血所累及的區(qū)域（圖5）。

圖5 SWI明確顯示出血累及區(qū)域

2.4 更有助于明確出血原因 對(duì)于某些自發(fā)性出血病變，常規(guī)成像序列更容易清晰顯示新鮮出血病灶，而對(duì)陳舊性出血灶并不敏感；SWI卻可以顯示出各個(gè)時(shí)期的出血灶。如多發(fā)性海綿狀血管瘤出血，常規(guī)T1WI上僅發(fā)現(xiàn)新鮮出血灶，臨床難以對(duì)其出血原因做出判斷；SWI則顯示除新鮮出血灶外，散在多發(fā)的陳舊性出血灶，這就為多發(fā)性海綿狀血管瘤出血提供了明確的診斷依據(jù)（圖6）[4]。

圖6 SWI有助于明確出血原因判斷的影像表現(xiàn)

2.5 有助于明確蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷 受腦脊液稀釋的影響，對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血特別是少量的蛛網(wǎng)膜下腔出血，CT成像及MRI常規(guī)序列難以明確其診斷。在SWI序列蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t可以表現(xiàn)為相應(yīng)的腦池、腦溝信號(hào)明顯減低，根據(jù)這一征象可以明確其診斷，從而有助于制訂及時(shí)正確的治療方案（圖7）[5]。

圖7 SWI明確蛛網(wǎng)膜下腔出血的影像表現(xiàn)

腦出血病變的進(jìn)展過程也可以看作是氧合血紅蛋白到含鐵血黃素的演變過程，除氧合血紅蛋白外，其余血紅蛋白演變物都具有較明顯的順磁性。血紅蛋白產(chǎn)物的順磁性效應(yīng)對(duì)于T1WI和T2WI的信號(hào)影響取決于血紅蛋白中鐵離子的狀態(tài)以及紅細(xì)胞本身的完整性，對(duì)于SWI序列而言，所有順磁性物質(zhì)所導(dǎo)致的磁化率差別都可以導(dǎo)致不同程度的信號(hào)減低，這就使得其對(duì)于任何時(shí)期的出血病變均有較高的檢出率。SWI不僅可以更早地發(fā)現(xiàn)出血病變，其結(jié)合T1、T2及T2FLAIR等常規(guī)序列進(jìn)行綜合分析，還可以對(duì)出血的分期做出明確的判斷，這對(duì)臨床精準(zhǔn)治療具有非常重要的指導(dǎo)意義。