王文志

河南省胸科醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南鄭州 450000

重癥肺炎是常見的呼吸系統(tǒng)急重癥，有研究表明，肺部病變及低氧血癥是重癥肺炎的常見表現(xiàn)，多會(huì)伴發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。有統(tǒng)計(jì)資料顯示，因肺炎住院的患兒占比較高，重癥肺炎是造成小兒心力衰竭及死亡的重要因素之一[2-3]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，重癥肺炎并發(fā)心力衰竭患兒多出現(xiàn)心率加快、呼吸加快、發(fā)紺、面色蒼白、頸靜脈怒張等癥狀[4]，治療難度大，是一直以來嚴(yán)重困擾臨床醫(yī)生的難題。故此，對(duì)重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素進(jìn)行深入探討分析至關(guān)重要。鑒于此，本研究特對(duì)362例重癥肺炎患兒的臨床資料展開回顧性分析，以期制訂重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的防控策略。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集本院2015年3月至2018年7月收治的362例重癥肺炎患兒的臨床資料，其中男199例、女163例；年齡3個(gè)月至12歲，平均(5.26±1.08)歲，其中嬰兒33例(年齡3個(gè)月至1歲)、幼兒62例(2～3歲)、兒童267例(4～12歲)；小兒危重癥評(píng)分[5]62～92分，平均(86.77±5.16)分，其中<80分者134例；重癥肺炎發(fā)生季節(jié)：春季61例、夏季68例、秋季103例、冬季130例；肺炎類型：社區(qū)獲得性354例、醫(yī)院獲得性8例；通氣治療226例；持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓53例；肺水腫65例；呼吸衰竭52例；凝血功能障礙57例；肺循環(huán)阻力增加77例；血漿內(nèi)毒素水平18.00～592.00 pg/mL，平均(52.58±9.86)pg/mL；血清肌鈣蛋白I水平0.02～9.00 μg/L，中位數(shù)0.10 μg/L；營(yíng)養(yǎng)不良50例；多重耐藥78例。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《實(shí)用小兒呼吸病學(xué)》中重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；年齡≤12歲；均有完整的臨床資料；排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性發(fā)育畸形者；住院24 h內(nèi)轉(zhuǎn)至上級(jí)醫(yī)院或家屬主動(dòng)放棄治療者；非心力衰竭原因死亡者。

1.2方法 采用心力衰竭相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有患兒均接受常規(guī)對(duì)癥治療，包括抗感染、調(diào)整水電解質(zhì)平衡、并發(fā)癥控制等，參照《現(xiàn)代實(shí)用兒科診療指南》判斷心力衰竭的發(fā)生情況[7]，具體為：(1)安靜時(shí)心率加快，嬰兒>180次/分，幼兒>160次/分，兒童>120次/分，不能通過發(fā)熱或缺氧解釋；(2)伴有呼吸困難、發(fā)紺、安靜時(shí)呼吸頻率>60次/分；(3)心音顯著低鈍，顯示奔馬律；(4)面色蒼白或發(fā)灰，無法通過重癥肺炎解釋；(5)尿少且下肢水腫；(6)肝臟迅速增大超過1.5 cm。

重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素分析：結(jié)合工作經(jīng)驗(yàn)及相關(guān)報(bào)道，總結(jié)可能影響重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素，包括性別、年齡、小兒危重癥評(píng)分、發(fā)生季節(jié)、肺炎類型、通氣治療、持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、呼吸衰竭、凝血功能障礙、肺循環(huán)阻力增加、血漿內(nèi)毒素水平、血清肌鈣蛋白I水平、營(yíng)養(yǎng)不良、多重耐藥等，將其作為自變量(X)并賦值，將是否并發(fā)心力衰竭作為因變量(Y)，實(shí)施危險(xiǎn)因素分析。自變量賦值結(jié)果見表1。

表1 自變量賦值

1.3觀察指標(biāo) (1)統(tǒng)計(jì)重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的情況；(2)對(duì)比發(fā)生組和未發(fā)生組間可能因素的構(gòu)成比；(3)探討影響重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的因素，并計(jì)算各項(xiàng)因素的比值比(OR)和95%可信區(qū)間(95%CI)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸分析影響因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的情況統(tǒng)計(jì) 362例重癥肺炎患兒中共有35例住院期間并發(fā)心力衰竭，發(fā)生率為9.67%，有33例經(jīng)強(qiáng)心、利尿、鎮(zhèn)靜、糾正呼吸性酸中毒等綜合治療后好轉(zhuǎn)出院，有2例患兒因并發(fā)多器官功能衰竭死亡，其余未并發(fā)心力衰竭的患兒均經(jīng)常規(guī)治療后好轉(zhuǎn)出院，病死率為0.55%(2/362)。

2.2發(fā)生組和未發(fā)生組間可能因素的構(gòu)成比比較 以住院期間并發(fā)心力衰竭的患兒為發(fā)生組(35例)，以住院期間未并發(fā)心力衰竭的患兒為未發(fā)生組(327例)。發(fā)生組小兒危重癥評(píng)分<80分、持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、呼吸衰竭、凝血功能障礙、肺循環(huán)阻力增加、血漿內(nèi)毒素水平>100.00 pg/mL、血清肌鈣蛋白I>0.10 μg/L、營(yíng)養(yǎng)不良、多重耐藥者構(gòu)成比均高于未發(fā)生組(P<0.05)，通氣治療者構(gòu)成比低于未發(fā)生組(P<0.05)，2組年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其中發(fā)生組年齡3個(gè)月至3歲構(gòu)成比高于未發(fā)生組(P<0.05)，2組性別、發(fā)生季節(jié)、肺炎類型構(gòu)成比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 發(fā)生組和未發(fā)生組間可能因素的構(gòu)成比比較[n(%)]

續(xù)表2 發(fā)生組和未發(fā)生組間可能因素的構(gòu)成比較[n(%)]

2.3多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡3個(gè)月至1歲、2～3歲、小兒危重癥評(píng)分<80分、持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、呼吸衰竭、凝血功能障礙、肺循環(huán)阻力增加、血漿內(nèi)毒素水平>100.00 pg/mL、血清肌鈣蛋白I>0.10 μg/L、營(yíng)養(yǎng)不良、多重耐藥均是重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=5.376、4.293、5.507、4.428、4.233、5.865、6.653、5.772、4.721、4.315、4.909、6.787，P<0.05)，通氣治療是其保護(hù)因素(OR=0.522，P<0.05)，見表3。

表3 多因素Logistic回歸分析

續(xù)表3 多因素Logistic回歸分析

3 討 論

重癥肺炎患兒并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均較高，其中并發(fā)心力衰竭是其常見的死因。造成重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的機(jī)制主要有缺氧引起的肺動(dòng)脈高壓所致的后負(fù)荷加重，肺炎所致的心肌損傷，患兒抗利尿激素分泌增多所致的尿量減少和水鈉潴留等，相互作用加重前后負(fù)荷，從而引發(fā)心肌損傷，收縮力減弱并導(dǎo)致心臟排血量減少，進(jìn)而并發(fā)心力衰竭。目前關(guān)于重癥肺炎患兒治療期間并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素及防治措施均需要進(jìn)一步探討，方能符合患兒的個(gè)體化治療需求，從根本上控制心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

本研究中，心力衰竭的發(fā)生率為9.67%，所有患兒的病死率為0.55%，可知在重癥肺炎患兒中存在心力衰竭和死亡風(fēng)險(xiǎn)。張玉紅等[8]報(bào)道顯示，在重癥肺炎患兒中心力衰竭的發(fā)生率為76.01%，遠(yuǎn)高于本研究，分析其原因可能為此報(bào)道所選病例均為1個(gè)月至3歲嬰幼兒，而本研究所選病例年齡跨度較大；在HAN等[9]的報(bào)道中指出，25%的重癥肺炎患兒可出現(xiàn)并發(fā)癥，以呼吸衰竭、心力衰竭等較為常見，而并發(fā)心力衰竭患兒的病死率為1.88%，證實(shí)在重癥肺炎患兒中并發(fā)心力衰竭和死亡的風(fēng)險(xiǎn)高，與本研究報(bào)道相符，肯定了對(duì)其危險(xiǎn)因素進(jìn)行探討分析的重要性。

本研究表明，發(fā)生組年齡3個(gè)月至1歲、2～3歲、小兒危重癥評(píng)分<80分者構(gòu)成比均高于未發(fā)生組(P<0.05)，且經(jīng)多因素Logistic回歸分析證實(shí)為獨(dú)立危險(xiǎn)因素。關(guān)于年齡對(duì)重癥肺炎患兒并發(fā)心力衰竭危險(xiǎn)性的影響報(bào)道尚少，但有研究證實(shí)危重癥評(píng)分<80分的重癥肺炎患兒死亡風(fēng)險(xiǎn)高[10]。重癥肺炎是會(huì)增加小兒心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；小兒危重癥評(píng)分是針對(duì)血氧飽和度、心率、收縮壓、pH值、血鈉等生命體征指標(biāo)變化評(píng)價(jià)所得，能夠用于衡量重癥肺炎患兒相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生和死亡的風(fēng)險(xiǎn)，故其評(píng)分越高，心力衰竭的發(fā)生率也越高。因此建議在臨床實(shí)踐中針對(duì)存在上述因素者加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和重視，積極改善生命體征指標(biāo)，減輕對(duì)心肌組織造成的損傷，以控制心力衰竭的發(fā)生率。

本研究結(jié)果顯示，發(fā)生組持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、呼吸衰竭、凝血功能障礙、肺循環(huán)阻力增加、營(yíng)養(yǎng)不良、多重耐藥者的構(gòu)成比均高于未發(fā)生組，且均為心力衰竭發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。既往報(bào)道指出，肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、凝血功能障礙和肺循環(huán)阻力增加均可增加肺炎患兒并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)[11]；呼吸衰竭與小兒肺炎并發(fā)心律失常有一定的關(guān)系。結(jié)合相關(guān)報(bào)道，分析上述因素的影響原因：有反復(fù)呼吸道感染病史者機(jī)體抵抗力差，呼吸道屏障功能脆弱，病情較重且對(duì)心肌組織的損傷更重；持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓可增加后負(fù)荷，影響心肌收縮，損傷左心室功能，進(jìn)而可誘發(fā)心力衰竭；肺水腫可增加肺循環(huán)阻力，而后者可影響血壓、血管收縮等，進(jìn)而加重心肌負(fù)擔(dān)，增加心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)；呼吸衰竭患兒多存在呼吸性酸中毒，大量促炎癥因子合成并釋放入血液，損傷心功能；凝血功能障礙可導(dǎo)致血液黏滯性增加，心肌負(fù)荷加重，增加心力衰竭發(fā)生率；營(yíng)養(yǎng)不良患兒機(jī)體抵抗力差，且自我調(diào)節(jié)和受損組織修復(fù)的能力也不佳，是心力衰竭發(fā)生的基礎(chǔ)；多重耐藥意味著患兒抗感染難度增加，效果往往不理想，進(jìn)而可增加包括心力衰竭在內(nèi)的多種并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。由此，在臨床實(shí)踐中應(yīng)當(dāng)積極控制甚至解除上述危險(xiǎn)因素，降低心力衰竭的發(fā)生率。

本研究中，發(fā)生組血漿內(nèi)毒素水平>100.00 pg/mL、血清肌鈣蛋白I>0.10 μg/L者構(gòu)成比均高于未發(fā)生組，多因素Logistic回歸分析證實(shí)二者可增加心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。血漿內(nèi)毒素是感染性疾病病情程度的重要標(biāo)志物，大量?jī)?nèi)毒素釋放入血液后可導(dǎo)致多器官功能衰竭和膿毒癥，因而血漿內(nèi)毒素水平高的重癥肺炎患兒心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也較高；血清肌鈣蛋白I是心肌組織受損重要的預(yù)警因素，所以此類患兒的心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也較高。鑒于此，在重癥肺炎患兒治療中應(yīng)積極控制血漿內(nèi)毒素水平，加強(qiáng)血清肌鈣蛋白I的監(jiān)測(cè)和控制，降低心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

此外，本研究還顯示，發(fā)生組通氣治療者構(gòu)成比明顯低于未發(fā)生組，且多因素Logistic回歸分析證實(shí)其為心力衰竭的保護(hù)因素，可知通氣治療有助于降低重癥肺炎患兒心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。通氣治療能夠維持重癥肺炎患兒的通氣和換氣能力，控制酸中毒的發(fā)生率，避免持續(xù)性缺氧引起的肺動(dòng)脈高壓，并且還可降低肺循環(huán)阻力，故而有助于降低心力衰竭的發(fā)生率。

綜上所述，在重癥肺炎患兒中，年齡在3個(gè)月至3歲、小兒危重癥評(píng)分<80分、反復(fù)呼吸道感染病史等均是其并發(fā)心力衰竭的危險(xiǎn)因素，通氣治療是其保護(hù)因素，在臨床實(shí)踐中應(yīng)積極控制上述危險(xiǎn)因素對(duì)患兒造成的不良影響，配合給予通氣治療，以降低心力衰竭的發(fā)生率。