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        腦卒中后肺部感染患者炎癥細(xì)胞因子、免疫功能變化及影響因素分析

        2022-09-13 12:55:26王紅
        中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2022年21期
        關(guān)鍵詞:賦值亞群肺部

        王紅

        腦卒中是由于腦部血管突然破裂或血管阻塞引起大腦血液供應(yīng)不足而引起的一類腦組織損傷疾病,其發(fā)病率、病死率、殘疾率均較高,已成為全球排名第二,我國排名第一的致死性疾病[1-2]。隨著生活習(xí)慣的改變及老年化進(jìn)程的加劇,我國腦卒中的發(fā)病率呈遞增及年輕化趨勢,而患者多伴隨呼吸道防御功能降低,因此容易并發(fā)肺部感染影響治療效果[3]。目前研究已經(jīng)證實(shí),腦卒中發(fā)病后會導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)免疫激活和免疫抑制,免疫激活介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)雖能清除壞死組織,但過度的炎癥反應(yīng)可能會引起繼發(fā)性損傷,而免疫抑制雖然可以起到保護(hù)神經(jīng)的作用,但同時會增加感染的風(fēng)險[4-5],且除了患者的自身因素外,還有其他引起肺部感染的危險因素[6]。因此本研究回顧性分析2018 年8 月-2020 年8 月佳木斯骨科醫(yī)院收治的90 例腦卒中患者的臨床資料,比較發(fā)生及未發(fā)生肺部感染患者血清炎癥因子及T 淋巴細(xì)胞亞群的水平,同時分析發(fā)生肺部感染的影響因素,以期為臨床預(yù)防及降低腦卒中后感染提供依據(jù)。現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析2018 年8 月-2020 年8 月佳木斯骨科醫(yī)院收治的90 例腦卒中患者為研究組。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合文獻(xiàn)[7]《中國腦血管防治指南》中腦卒中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)頭顱CT或MRI 確診。排除標(biāo)準(zhǔn):合并慢性肺部疾病史;合并感染性疾??;近期服用過抗菌藥物或免疫抑制劑。另選取50 例同期健康體檢者為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18 歲;無心血管病史。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料不完整;合并慢性疾病。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。腦卒中患者參照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)分組,即患者出現(xiàn)雙肺啰音、咳嗽、咳痰、體溫升高等癥狀,X 線胸片檢查存在斑片狀或陰影圖,痰培養(yǎng)出現(xiàn)致病菌生長判定為肺部感染。

        1.2 方法 收集腦卒中患者的相關(guān)臨床資料,包括性別、年齡、合并基礎(chǔ)疾病、腦卒中類型、是否有侵入性操作、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、是否有意識及吞咽障礙、臥床治療時間;血清炎癥因子降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C 反應(yīng)蛋白(C reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6):采集研究組、對照組空腹靜脈血5 mL 于抗凝管中,離心后取上清,利用Roche COBAS E601 化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(瑞士羅氏公司)檢測PCT 水平,日立cobasc501 分析儀檢測CRP 水平,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測IL-6 水平,所有操作均由專業(yè)檢驗(yàn)醫(yī)師按照說明書進(jìn)行;采用FACS-Calibur 流式細(xì)胞儀利用免疫熒光標(biāo)記法檢測CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+水平的檢測。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0 軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,符合正態(tài)分布的計量資料用()表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素分析,進(jìn)一步兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn);采用logistic 回歸方程進(jìn)行多因素分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組一般資料比較 研究組,男56 例,女34 例;年齡58~79 歲,平均(67.95±5.91)歲;平均病程(2.31±0.27)h;缺血性腦卒中55 例,出血性腦卒中35 例;合并糖尿病34 例。對照組,男28 例,女22 例;年齡57~76 歲,平均(66.53±5.69)歲。研究組與對照組性別、年齡比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究組90 例患者中,37 例發(fā)生肺部感染為感染組,53 例未發(fā)生感染為未感染組。

        2.2 三組血清PCT、CRP、IL-6 水平比較 三組血清PCT、CRP、IL-6 水平比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001);未感染組、感染組血清PCT、CRP、IL-6 水平均高于對照組,且感染組均高于未感染組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 三組血清PCT、CRP、IL-6水平比較()

        表1 三組血清PCT、CRP、IL-6水平比較()

        *與對照組比較,P<0.05;#與未感染組比較,P<0.05。

        2.3 三組T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較 三組T 淋巴細(xì)胞亞群水平比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001);未感染組、感染組CD3+CD8+水平均高于對照組,CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平均低于對照組,且感染組較未感染組更顯著,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 三組T淋巴細(xì)胞亞群水平比較()

        表2 三組T淋巴細(xì)胞亞群水平比較()

        *與對照組比較,P<0.05;#與未感染組比較,P<0.05。

        2.4 腦卒中后繼發(fā)肺部感染的單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示,感染組與非感染組合并糖尿病、意識障礙、吞咽障礙、侵入性操作、臥床治療時間、住院時間、CD4+/CD8+比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組年齡、性別比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 腦卒中后繼發(fā)肺部感染的單因素分析

        表3 (續(xù))

        2.5 腦卒中后繼發(fā)肺部感染的logistic 回歸分析 以腦卒中后發(fā)生肺部感染為應(yīng)變量(未感染為0,感染為1),引入合并糖尿?。ㄎ春喜①x值為0,合并賦值為1)、意識障礙(無賦值為0、是賦值為1)、吞咽障礙(無賦值為0、是賦值為1)、侵入性操作(無賦值為0,是賦值為1)、臥床治療時間(<14 d 賦值為0,≥14 d 賦值為1)、住院時間(<21 d賦值為0,≥21 d 賦值為1)、CD4+/CD8+(≥1.4 賦值為0,<1.4 賦值為1)為自變量進(jìn)行l(wèi)ogistic 逐步回歸分析,結(jié)果顯示,合并糖尿病、侵入性操作、意識障礙、吞咽困難、臥床治療時間≥14 d、住院時間≥21 d、CD4+/CD8+<1.4 均是腦卒中后繼發(fā)肺部感染的危險因素(P<0.05),見表4。

        表4 腦卒中后繼發(fā)肺部感染的logistic回歸分析

        3 討論

        腦卒中作為一種神經(jīng)科較為常見的急性腦血液循環(huán)障礙性疾病,具有較高的致殘率,同時由于患者的腦功能損傷會引起丘腦植物神經(jīng)功能的紊亂,容易引起肺部毛細(xì)血管的損傷,致病菌容易入侵,導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生[8-9]。既往研究證實(shí)腦卒中患者發(fā)生感染的部位以呼吸道和消化系統(tǒng)為主,并且致病菌以革蘭陰性菌為主,其中又以肺炎克雷伯菌為主[10-12]。炎癥及伴隨炎癥發(fā)展而引起的免疫學(xué)反應(yīng)是腦卒中病理生理學(xué)的關(guān)鍵因素。PCT 是降鈣素的前體蛋白,包含有116 個氨基酸序列,健康人血清中很難檢測到PCT,當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重的細(xì)菌、真菌或寄生蟲感染時,PCT 含量會在急性炎癥反應(yīng)2~3 h 內(nèi)顯著升高,并維持峰值含量24 h[13]。CRP 是反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的一種蛋白,能在IL-1、IL-6 等炎癥細(xì)胞因子的刺激下大量合成,并且其在數(shù)小時內(nèi)就能得到較高的峰值,因此常用于細(xì)菌性感染的診斷[14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),未感染組、感染組血清PCT、CRP、IL-6 水平均高于對照組,且感染組均高于未感染組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明腦卒中患者發(fā)病后,自身處于一種炎癥應(yīng)激,從而誘導(dǎo)PCT、CRP 的非特異性升高,與彭?,摰萚15]的研究一致。由于過度炎癥反應(yīng)會對機(jī)體造成損傷,因此在腦卒中后12 h 內(nèi)機(jī)體就會出現(xiàn)全身性的免疫抑制,并且持續(xù)時間會長達(dá)數(shù)周之久[16]。機(jī)體免疫能力由T 淋巴細(xì)胞不同亞群來決定,CD4+/CD8+作為反映T 淋巴細(xì)胞亞群平衡狀態(tài)的重要指標(biāo),基本恒定在1.5~2.0[17]。本研究結(jié)果顯示,未感染組、感染組CD3+CD8+水平均高于對照組,CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平均低于對照組,且感染組較未感染組更顯著,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明腦卒中患者體內(nèi)確實(shí)存在明顯的免疫抑制,可能是機(jī)體對腦組織形成的一種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,而當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)感染后,會進(jìn)一步降低機(jī)體免疫功能。

        本次研究結(jié)果顯示,合并糖尿病、侵入性操作、意識障礙及吞咽障礙、臥床治療時間≥14 d、住院時間≥21 d、CD4+/CD8+<1.4 均是腦卒中后肺部感染的獨(dú)立危險因素。合并糖尿病患者自身免疫力就處于抑制狀態(tài),高血糖的環(huán)境又為病原菌提供了適宜的存活、生長及繁殖條件,因此更容易發(fā)生肺部感染[18]。由于腦卒中是一種急性腦損傷疾病,因此患者多伴有不同程度的昏迷及意識障礙,并失去了咳嗽及排痰能力,口咽部及氣道內(nèi)的分泌物不能及時排出,再加上急救過程中的氣管插管、氣管切開、鼻飼等侵入性操作,直接損傷了呼吸道黏膜,而耐藥性極高的致病菌可能通過儀器進(jìn)行交叉感染,從而導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生[19-20]。因此針對上述腦卒中后肺部感染的危險因素,需要采取一些針對性措施來減少和控制肺部感染:(1)急救的同時要控制好患者的基礎(chǔ)疾病情況,如血糖及血壓的控制,同時盡可能減少侵入性操作,并加強(qiáng)對插管及引流器的消毒滅菌管理,以減少致病菌的交叉感染;(2)盡可能快進(jìn)行痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn),并合理的使用抗生素,減少耐藥菌的產(chǎn)生,并在鼻飼的時候適當(dāng)增加一些提高免疫力的藥物;(3)盡可能幫助患者下床走動,避免長時間臥床而導(dǎo)致呼吸道形成的分泌物不能及時排出,增加肺部感染的風(fēng)險。

        綜上所述,腦卒中患者發(fā)病后機(jī)體會處于一種炎癥應(yīng)激和免疫抑制狀態(tài),是發(fā)生肺部感染的高危人群。合并糖尿病、侵入性操作、意識障礙及吞咽障礙、臥床治療時間≥14 d、住院時間≥21 d、CD4+/CD8+<1.4 作為腦卒中后肺部感染的危險因素,通過采取針對性的干預(yù)措施,能減少和控制肺部感染的發(fā)生率。

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