王 靜，王藝穎

（山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院電生理檢查科 山東 威海 264200）

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，主要是因機體脂質(zhì)代謝異常而形成脂質(zhì)斑塊，使動脈腔狹窄，血流速度受到影響，繼而導(dǎo)致心臟出現(xiàn)缺血缺氧情況，常表現(xiàn)為胸悶、心悸、呼吸困難等，甚至誘發(fā)心力衰竭，且因患者冠脈狹窄，常造成心肌缺血或灌注不足，繼而誘發(fā)心源性猝死，嚴重影響患者生命安全[1]。因此，積極了解冠心病患者心肌病變類型，充分掌握其病變范圍、嚴重程度等情況，是醫(yī)生準確擬定治療方案、判定病情預(yù)后及提高患者生存率的關(guān)鍵[2]。而近年來，隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，多排螺旋CT技術(shù)不斷完善，其時間及空間分辨率大幅度提升，是診斷冠心病、無創(chuàng)性評價冠脈解剖結(jié)構(gòu)變化的有效措施，但仍處于臨床研究階段[3]。鑒于此，為進一步探究64排螺旋CT心肌灌注掃描的診斷價值，山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院以46名健康體檢者為對照組，52例確診可逆性心肌缺血冠心病患者為研究組進行對比分析，具體內(nèi)容報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院2020年11月—2021年1月治療的可逆性心肌缺血冠心病患者52例為研究組，其中男性與女性患者分別為28例、24例；年齡為41～80歲，平均（56.25±5.21）歲；文化水平：高中及以下18例，大專26例，本科及本科以上8例；均經(jīng)心電圖、超聲心動圖檢查確診。以同時期的46名健康體檢者為對照組，其中男性與女性分別為26例、20 例；年齡為40～78歲，平均（56.66±5.34）歲；文化水平：高中及以下16例，大專23例，本科及本科以上7例。兩組年齡、性別等資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。試驗已獲取醫(yī)學(xué)倫理委員會批準（20201026）。

納入標準：①均接受64排螺旋CT心肌灌注掃描診斷；②知曉試驗意義，自愿配合者并簽署《知情協(xié)議書》者；③思維及認知功能正常，精神狀態(tài)良好，可正常溝通交流者；④年齡與性別等資料完善者。排除標準：① 合并嚴重惡性腫瘤、癌細胞擴散及心腦血管疾病，生存周期＜1年者；②合并肝腎等功能障礙者；③碘對比劑過敏或β受體阻斷劑使用禁忌者；④心電傳導(dǎo)障礙者；⑤呼吸運動障礙，無法配合試驗者；⑥患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；⑦合并新冠肺炎、肺結(jié)核等傳染性疾病者；⑧依從性較差，臨床資料缺損或丟失者。

1.2 方法

儀器選用德國西門子公司提供的64排螺旋CT儀，心肌灌注掃描診斷，檢查前囑咐受檢者禁食禁水4～6 h，常規(guī)測量心率，若靜息心率＞80次/min，給予25～50 mg美托洛爾控制心率（維持在60～75次/min），受檢者均接受呼吸指導(dǎo)。與受檢者交流，解釋檢查流程與注意事項，安撫其情緒，預(yù)防因情緒緊張而使呼吸與心率增大，造成圖像偽影。保持雙臂高舉仰臥位，連接心電導(dǎo)聯(lián)線固定在掃描范圍外，右臂靜脈放置套管針，便于藥物注射。在氣管分叉處掃描，直至心臟膈面下2 cm，保持屏氣掃描。參數(shù)設(shè)定：管電壓為100 kV，管電流為300～450 mAs，層厚為0.5 mm，視野為180～220 mm，每次掃描時間為0.4 s。先啟動冠狀動脈鈣化積分平掃，以雙筒高壓注射器注射碘普羅胺50～60 mL，保持速率5 mL/s，再以5 mL/s速率注射0.9%氯化鈉溶液30 mL，智能跟蹤系統(tǒng)CT檢測主動脈，若密度達到預(yù)設(shè)值，自動進行冠狀動脈及心肌靜息掃描，并同步記錄心電圖。掃描啟動點為靜息灌注啟動期、結(jié)束后間隔10 s、20 s及30 s做靜息掃描。將20 mL 50 g/L葡萄糖注射液與20 mg鹽酸多巴酚丁胺注射液混合，右臂靜脈內(nèi)置管連接微泵儀器，設(shè)置參數(shù)：啟動速率15 μg/（kg·min），每間隔3 min增加速率5 μg/（kg·min），最大不可超過 30 μg/（kg·min），密切檢測其生命體征。

1.3 觀察指標

由兩名專業(yè)的影像學(xué)醫(yī)師進行雙盲法閱片，選取清晰圖像，將靜態(tài)、負荷后的心肌灌注原始數(shù)據(jù)導(dǎo)入軟件，對照核素檢查確定灌注異常影響，測定CT值層面，分別測量心肌靜息下平掃及靜息及負荷下灌注啟動期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌圖像CT值，以ROI測量不同掃描期點的心肌強化值，為該點的缺血心肌CT密度值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件繼續(xù)數(shù)據(jù)分析。計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分比（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組靜息、負荷狀態(tài)下各掃描期點的心肌密度測量值比較

研究組靜息灌注啟動期、延遲10 s、20 s及負荷灌注啟動期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌密度測值均顯著低于對照組（P＜0.05），兩組心臟平掃、靜息下延遲30 s心肌密度測值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 靜息、負荷狀態(tài)下各掃描期點的心肌密度測量值比較（）

表1 靜息、負荷狀態(tài)下各掃描期點的心肌密度測量值比較（）

組別 例數(shù) 心臟平掃 靜息灌注啟動期 靜息延遲10 s研究組 52 49.56±5.35 92.65±8.62 107.65±12.65對照組 46 48.25±4.25 105.62±11.53 141.56±29.56 t 1.330 6.351 7.533 P 0.187 0.000 0.000組別 例數(shù) 靜息延遲20 s 靜息延遲30 s 負荷灌注啟動期研究組 52 102.65±11.62 95.66±11.52 87.95±11.25對照組 46 119.86±22.88 101.45±21.62 112.65±26.53 t 4.775 1.681 6.123 P 0.000 0.096 0.000組別 例數(shù) 負荷延遲10 s 負荷延遲20 s 負荷延遲30 s研究組 52 101.85±13.52 94.85±11.85 84.26±11.32對照組 46 142.65±38.66 130.66±32.52 108.72±22.41 t 7.137 7.408 6.937 P 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組在靜息與負荷狀態(tài)下各掃描起點的心肌密度測量值比較

對照組在靜息與負荷狀態(tài)下各掃描起點的心肌密度值比較無顯著差異（P＞0.05），而研究組靜息狀態(tài)下各掃描起點的心肌密度值均顯著高于負荷狀態(tài)（P＜0.05），見表2。

表2 在靜息與負荷狀態(tài)下各掃描起點的心肌密度測量值比較（）

表2 在靜息與負荷狀態(tài)下各掃描起點的心肌密度測量值比較（）

組別 研究組（n=52）灌注啟動期 延遲10 s 延遲20 s 延遲30 s靜息狀態(tài)下 92.65±8.62107.65±12.65102.65±11.62102.65±11.62負荷狀態(tài)下 87.95±7.25101.85±13.5294.85±11.85 84.26±11.32 t 2.931 2.184 3.282 7.927 P 0.004 0.031 0.001 0.000組別 對照組（n=46）灌注啟動期 延遲10 s 延遲20 s 延遲30 s靜息狀態(tài)下 105.62±11.53141.56±29.56119.86±22.88101.45±21.62負荷狀態(tài)下 112.65±26.53142.65±38.66130.66±32.52108.72±22.41 t 1.663 0.155 1.878 1.629 P 1.000 0.877 0.063 0.107

3 討論

大部分患者冠心病患者均伴有心肌缺血病變，可分為不可逆性及可逆性，前者為心肌梗死，后者為心肌缺血所致的收縮力降低情況，心肌仍可存活，其心肌細胞膜、線粒體等完整，且葡萄糖代謝、潛在心肌收縮儲備完好，多為細胞內(nèi)水腫、心肌收縮力減弱等癥狀[4]。通過重建血運干預(yù)可促使患者存活的心肌功能改善，但若為心肌梗死患者，其心肌功能無法改善，故采取有效的診斷措施，盡早明確患者缺血心肌狀態(tài)，是給予有效治療改善其預(yù)后的關(guān)鍵[5]。

心肌灌注掃描，可有效觀察單位時間內(nèi)所通過的單位體積心肌血流容積，對確定患者心肌細胞功能與代謝情況有重要意義，若患者心肌灌注儲存，則表現(xiàn)為靜息與負荷狀態(tài)下的心肌灌注量增加，表明心肌灌注量變化可為冠心病患者缺血心肌情況提供可靠數(shù)據(jù)參考，有助于醫(yī)師準確評估患者心肌灌注異常及其病理學(xué)變化[6-7]。多巴酚丁胺，為臨床人工合成兒茶酚胺，以心肌β受體上為主要作用部位，可促使心肌收縮力增強、心率加快、血壓升高，顯著增加心肌耗氧量，與靜息狀態(tài)下比較，正常冠狀動脈血流量可增加3～4倍，但若冠心病患者存在的狹窄冠狀動脈，會造成血流量限制，故造成局部心肌缺血、缺氧，心肌灌注異常，通過多巴酚丁胺灌注檢查，可有效評估患者心肌存活情況[8]。

目前臨床心肌灌注影像學(xué)技術(shù)多以，如核醫(yī)學(xué)單光子發(fā)射計算機斷層成像（single-photon emission computed tomography，SPECT）、正電子發(fā)射斷層成像（positron emission tomography，PET）、超聲心動圖、磁共振心臟灌注成像（magnetic resonance imaging，MRI）等，PET與MRI心肌灌注成像在診斷冠心病心肌病變中有顯著效果，但該設(shè)備的檢查價格昂貴，其空間分辨率局限，檢查時間漫長，患者機體內(nèi)的金屬支架及心臟起搏器會影響檢查結(jié)果，故很難完全滿足臨床需求[9-10]。近年來，臨床醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展，多層螺旋CT的應(yīng)用不斷完善，其空間分辨率、時間分辨率顯著提高，且心電門控與重建技術(shù)不斷改進，故多層螺旋CT在缺血心肌冠心病檢查中的應(yīng)用價值不斷擴大，采用64排螺旋CT心肌灌注掃描了有效采集冠狀動脈結(jié)構(gòu)形態(tài)圖像，還可對患者心肌功能數(shù)據(jù)進行診斷，可有效發(fā)揮快捷方便、信息準確等優(yōu)勢[11]。

本研究結(jié)果中，對照組靜息與負荷狀態(tài)下的各掃描期點心肌密度值比較無顯著差異（P＞0.05），而研究組靜息與負荷狀態(tài)下比較差異明顯，且研究組靜息灌注啟動期、延遲10 s、20 s及負荷灌注啟動期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌密度測值均顯著低于對照組（P＜0.05），表明冠心病缺血心肌患者負荷狀態(tài)下的心肌密度值會顯著下降。分析原因，健康狀態(tài)下心肌細胞受到負荷時，心肌灌注量、心肌收縮功能與代謝均保持平衡狀態(tài)，但缺血心肌患者受冠脈粥樣硬化影響，冠狀分支均出現(xiàn)不同程度的狹窄、閉塞等情況，造成缺血心肌供血量減少，造影劑團注峰值降低故負荷狀態(tài)下各掃描期點的心肌密度值明顯減小[12-13]。同時與對照組比較，除心臟平掃及靜息延遲30 s外，研究組各項心肌密度值均顯著降低（P＜0.05），分析其原因，在靜息狀態(tài)下，部分缺血心肌因鄰近側(cè)支血管補償供血，故與對照組差異并不明顯，但多巴酚丁胺負荷后，原本狹窄的冠狀動脈及側(cè)支血管無法滿足快速收縮的心肌供血需求，繼而出現(xiàn)灌注缺損情況，因此，64排螺旋CT檢查時，除了靜息掃描外，還需借助心肌收縮增強藥物增強心肌耗氧量，為確定心肌存活范圍提供可靠參考[14-15]。

綜上所述，隨著64排螺旋CT技術(shù)的不斷改進，其影像技術(shù)在心臟病的診斷及綜合評價中的應(yīng)用價值越來越高，可為缺血性冠心病的早期診斷、治療提供可靠數(shù)據(jù)參考，對挽救瀕死心肌、提高患者生存質(zhì)量有重要意義，值得廣泛推廣。