焦莉利，伊曉東，馬 麗，馬 博

（昌吉州人民醫(yī)院超聲科 新疆 昌吉 831100）

慢性腎臟疾?。╟hronic renal disease，CKD）是由各種原因引起的腎實質(zhì)損害，造成腎臟結(jié)構(gòu)及功能改變，導致腎功能明顯下降。CKD病情呈慢性進展，病程長，可對機體重要組織器官造成慢性、進行性損傷[1]。心血管病變是CKD患者的常見并發(fā)癥之一，也是導致患者死亡的重要病因[2]。據(jù)統(tǒng)計，CKD患者心血管病變風險是普通人群的10～20倍，CKD患者病情發(fā)展至終末期階段，心血管并發(fā)癥的病死率高達50%[3]。CKD心血管病變主要表現(xiàn)為左房擴大，左室壁增厚，大動脈硬化等，特別是左房容積和功能的改變被認為是不良心血管事件的重要預測指標。以往臨床對CKD患者心臟的研究多集中在腎病終末期階段，對于處于輕至中度階段的心臟結(jié)構(gòu)特點研究較少[4]。三維超聲心動圖（three dimensional echocardiography，3DE）可實時、直觀地觀察心臟結(jié)構(gòu)和形態(tài)，獲取左房立體結(jié)構(gòu)信息，有助于臨床醫(yī)師更真實、準確地評估左房儲備、管道功能及助力泵功能[5]。本研究旨在分析3DE評價CKD患者左房容積和功能的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2020年7月—2021年10月昌吉州人民醫(yī)院經(jīng)臨床確診為CKD 2～5期的非透析患者50例作為觀察組，根據(jù)腎小球濾過率將其分為四組，A組（n=16）為2期，B組（n=14）為3期，C組（n=10）為4期，D組（n=10）為5期。選擇同期正常體檢者30名作為對照組。兩組一般資料見表1。所有研究對象均知情同意并簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較

納入標準：①符合2012年國際腎臟病組織指南[6]中的CKD診斷標準；②臨床分期在2～5期；③既往無心血管疾病史；④未行血液透析治療；⑤未應用影響鈣磷代謝的藥物；⑥檢查依從性好，意識清晰，溝通正常；⑦均行心超檢查。排除標準：①存在急慢性感染；②合并冠心病、心律失常等心臟器質(zhì)性疾?。虎鄞嬖诰窕蛞庾R障礙。

1.2 方法

受檢者于左側(cè)臥位下同步穩(wěn)定顯示心電圖，使用飛利浦EPIQ 7C超聲診斷儀，X5-1和S5-1探頭，頻率（2～5）MHz，行超聲心動圖檢查。測量常規(guī)二維超聲各參數(shù)，同時在3DE全容積模式下，于患者呼氣末屏氣時存儲連續(xù)4個心動周期的心臟動態(tài)圖像，完整顯示左房結(jié)構(gòu)，且圖像幀頻≥20幀/s[7]。

1.3 觀察指標

比較兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)，包括左室射血分數(shù)、左房前后徑、左室舒張末期前后徑、舒張末期室間隔厚度、舒張末期左室后壁厚度、二尖瓣口舒張期早期血流峰速/組織多普勒舒張期二尖瓣環(huán)運動峰值。比較兩組3DE參數(shù)，包括左房最大容積指數(shù)、左房最小容積指數(shù)、左房收縮前容積指數(shù)、左房總排空指數(shù)、左房主動排空指數(shù)、總排空分數(shù)、被動排空分數(shù)、左房被動排空指數(shù)、主動排空分數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（）表示，行方差分析；計數(shù)資料采用頻數(shù)（n）和百分比（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

常規(guī)超聲心動圖參數(shù)中，隨著分期的升高，左房前后徑、左室舒張末期前后徑、舒張末期室間隔厚度、舒張末期左室后壁厚度、二尖瓣口舒張期早期血流峰速/組織多普勒舒張期二尖瓣環(huán)運動峰值逐漸升高，左室射血分數(shù)逐漸降低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（）

組別 例數(shù) 左房前后徑/cm左室舒張末期前后徑/cm觀察組 A組 16 3.24±0.30 4.52±0.35 B 組 14 3.39±0.41 4.48±0.30 C 組 10 3.72±0.52 4.97±0.39 D 組 10 4.06±0.54 5.08±0.46對照組 30 3.15±0.27 4.31±0.37 F 9.174 8.692 P＜0.05 ＜0.05

表2（續(xù)）

2.2 兩組3DE參數(shù)比較

3DE參數(shù)中，隨著分期的升高，左房最大容積指數(shù)、左房最小容積指數(shù)、左房收縮前容積指數(shù)、左房總排空指數(shù)、左房主動排空指數(shù)逐漸升高，總排空分數(shù)、被動排空分數(shù)逐漸降低（P＜0.05），而左房被動排空指數(shù)、主動排空分數(shù)相當（P＞0.05），見表 3。

表3 兩組3DE參數(shù)比較（）

表3 兩組3DE參數(shù)比較（）

左房收縮前容積指數(shù) /（mL·m-2）組別 例數(shù) 左房最大容積指數(shù) /（mL·m-2）左房最小容積指數(shù) /（mL·m-2）觀察組 A組 16 37.08±9.41 15.28±4.33 25.24±7.31 B 組 14 36.97±10.32 15.89±6.25 26.37±9.08 C 組 10 45.52±11.27 21.72±9.06 33.45±10.29 D 組 10 51.45±11.69 24.01±9.36 41.10±11.17對照組 30 27.54±8.35 10.43±3.75 15.56±5.49 F 17.463 14.335 15.901 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05左房主動排空指數(shù) /（mL·m-2）觀察組 A組 16 21.89±6.34 11.88±4.92 10.03±4.07 B 組 14 22.04±5.87 11.02±4.24 10.41±3.68 C 組 10 23.87±7.32 11.74±5.59 11.83±2.79 D 組 10 27.50±7.54 10.47±5.01 17.19±5.63對照組 30 17.57±5.32 10.97±3.76 6.14±3.03 F 13.794 0.727 12.668 P＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 左房總排空指數(shù)（mL·m-2）左房被動排空指數(shù) /（mL·m-2）

3 討論

CKD患者的病程呈慢性進展，對心臟結(jié)構(gòu)及功能的損害逐漸增加。CKD患者在病情早期即存在左房容積改變，這與左室舒張功能受損，左室充盈壓升高，影響血液從左房流入左室，導致左房前后負荷均增大，增加左房壁張力，繼而使左房心肌伸展，左房代償性擴大，左房容積增大[8]。當發(fā)展至終末期腎病階段時，左房出現(xiàn)心肌膠原沉積，心肌纖維化，心房伸縮彈性明顯降低，心房結(jié)構(gòu)重塑，導致左房容積進一步增大[9]。因此，CKD患者左房結(jié)構(gòu)及功能的改變主要受左室功能改變的影響，導致左房前后負荷增加，而左房為了滿足左室充盈量和心搏量的需要，逐步改變自身功能，最終使其結(jié)構(gòu)改變，儲備功能、助力泵功能及管道功能也隨之發(fā)生改變[10]。

超聲心動圖是臨床檢查心臟病變的重要影像學方法。常規(guī)二維超聲能顯示心臟各房室結(jié)構(gòu)，測量左房前后徑來評價左房功能。但這一方式有一定局限性，由于左房結(jié)構(gòu)是1個不對稱的立體結(jié)構(gòu)，二維超聲無法顯示立體形態(tài)，使檢查的準確性受到影響[11-12]。3DE能客觀、立體地顯示左房結(jié)構(gòu)，這為早期診斷有無左房結(jié)構(gòu)及功能改變提供了可靠依據(jù)，也有助于準確評估有無左室舒張功能受損[13]。本研究結(jié)果證實，3DE可測定左房不同狀態(tài)下的容積，隨著CKD患者病理分期的增加，左房儲備功能逐步增加，至CKD 5期者，左房儲備功能升高更為明顯，而隨著左室順應性的降低，左室舒張期充盈壓上升，左房血液流入左室受阻，通過增加左房儲備功能，能代償性維持舒張期左室充盈量[14-15]。CKD患者總排空分數(shù)降低，說明左房管道功能呈降低趨勢，考慮與左室舒張功能障礙有關(guān)[7]。左房主動排空指數(shù)可反映左房助力泵功能，其逐漸升高意味著左室舒張功能異常后，舒張期充盈不足，增加左房壓力及容積，左房代償性增強自身收縮，提高助力泵功能，以維持左室充盈量[16]。

綜上所述，3DE能有效評價CKD患者左房結(jié)構(gòu)及功能變化，為臨床醫(yī)師評估判斷左房儲備、管道及助力泵功能提供可靠依據(jù)。