趙文琪，卜曉琳，張玲玲

（1.寧夏醫(yī)科大學/上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地，上海 200135；2.上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院皮膚科，上海200135）

1 臨床資料

患者女，73 歲。因“軀干皮疹伴痛4d”，于2021 年5 月17 日就診。4d 前患者在勞累后，發(fā)現(xiàn)左側(cè)肋間出現(xiàn)皮疹。3d 前右側(cè)頸部、胸背部出現(xiàn)類似皮疹。無發(fā)熱。未治療。否認發(fā)疹前特殊藥物服用史、蟲咬及特殊化學物質(zhì)接觸史。否認糖尿病、腫瘤、結核及其他免疫缺陷性疾病史。否認藥物食物過敏史。余無殊。

?？撇轶w：左側(cè)肋間帶狀分布紅斑基礎上簇集性水皰、膿皰、大皰，皰液黃濁，皰壁緊張，部分破潰、滲液及結痂。皮疹單側(cè)分布，未超過正中線。右下頜、頸部、肩部及右上臂前內(nèi)側(cè)節(jié)段性分布紅斑，其上可見簇狀分布針尖至粟粒大小丘疹、丘皰疹及水皰。皰液澄清，未見膿皰，部分破潰，不超過正中線。四肢、手足、口腔黏膜未見皮疹。

實驗室檢查：血常規(guī)：白細胞5.51×109/L，中性粒細胞百分比61.4%，淋巴細胞百分比24.6%，單核細胞百分比12.6%↑，單核細胞計數(shù)0.7×109/L ↑。CRP（C-反應蛋白）正常。HIV（人類免疫缺陷病毒）：陰性。

診斷：雙側(cè)雙重非對稱性帶狀皰疹。

治療：抗病毒、消炎止痛、營養(yǎng)神經(jīng)、預防感染、收斂。

2 討論

帶狀皰疹是由潛伏在神經(jīng)根的水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）再激活引起的一種皮膚病。可發(fā)生于約20%的健康成人和50%免疫低下人群［1］，臨床表現(xiàn)為對應皮節(jié)區(qū)帶狀排列的群集性水皰以及神經(jīng)痛，通常只侵犯一側(cè)神經(jīng)，雙側(cè)較少見［2］。當帶狀皰疹累及兩個神經(jīng)節(jié)段稱為雙重帶狀皰疹，累及兩個以上不相鄰的神經(jīng)節(jié)段時稱為多發(fā)性帶狀皰疹，故根據(jù)累及神經(jīng)節(jié)段數(shù)目、單側(cè)或雙側(cè)，又分為單側(cè)雙重帶狀皰疹、單側(cè)多發(fā)性帶狀皰疹、雙側(cè)雙重帶狀皰疹、雙側(cè)多發(fā)性帶狀皰疹［3］。Dayan［4］等根據(jù)皮損分布是否對稱將雙側(cè)帶狀皰疹分為雙側(cè)對稱性帶狀皰疹和雙側(cè)非對稱性帶狀皰疹。

圖1 患者皮損臨床圖片

帶狀皰疹單側(cè)發(fā)病的機制可能與病毒基因組在不同神經(jīng)根的負載分布有關。皮疹通常出現(xiàn)在病毒基因組負載量最高的神經(jīng)根處，皰疹的出現(xiàn)同時會強化VZV 特異性免疫，進而避免了其他部位病毒的再活化［5-7］。有研究證明VZV 感染的靶細胞主要為角質(zhì)形成細胞和神經(jīng)元細胞，并對CD4+T 及CD8+T 細胞有嗜淋巴細胞特性。CD4+T 淋巴細胞數(shù)量下降可能是帶狀皰疹患者免疫功能受損的主要原因，CD8+T 淋巴細胞數(shù)量增加表示機體內(nèi)抑制性T淋巴細胞增多，故CD8+T 淋巴細胞可作為判斷機體免疫狀態(tài)的客觀指標之一。在帶狀皰疹不同發(fā)病部位中，皮疹發(fā)生于腰腹處的患者，其外周血T 淋巴細胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平高于四肢組、面部組和胸背部組［8-9］。另有學者證實VZV感染后細胞中自噬水平升高，VZV 通過誘導并利用自噬，抑制自噬可使感染細胞中VZV 滴度及糖蛋白合成降低［10-11］。趙陽等［12］檢測到自然感染的帶狀皰疹患者外周血CD4+T 淋巴細胞及皮損組織中自噬水平同步增高。上述報道提示，VZV 在感染人體后對免疫系統(tǒng)的侵襲主要針對細胞免疫。通過誘導和增加CD4+T 淋巴細胞自噬，導致其數(shù)目減少，從而削弱機體細胞免疫功能，在免疫力低下時VZV 復制增加發(fā)生帶狀皰疹。且當病毒載量大時，病毒在多個神經(jīng)節(jié)中再活化從而發(fā)生雙側(cè)帶狀皰疹甚至泛發(fā)性（播散性）帶狀皰疹。

雙側(cè)雙重不對稱性帶狀皰疹的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，即是否累及雙側(cè)、累及神經(jīng)節(jié)段的數(shù)目以及皮損是否具有對稱性。老年人、有基礎疾?。ㄈ鏗IV 感染［13，14］、惡性腫瘤、自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）［15-16］、乙肝［17］、糖尿病［18-20］、銀屑?。?1］、結核［22］等）是重要誘因［2］。回顧文獻，近年來雙側(cè)帶狀皰疹發(fā)生在無基礎疾病且免疫功能正常青壯年的報道漸多［23-25］，還有報道無基礎疾病的老年人患雙側(cè)帶狀皰疹后，伴發(fā)心肌酶升高［26］，提示本病好發(fā)人群（尤其免疫力低下的老年人）患病后如若出現(xiàn)類心血管系統(tǒng)疾病表現(xiàn)時，可能伴發(fā)一定程度的心血管系統(tǒng)損傷，臨床醫(yī)生需對此加以重視。雙側(cè)帶狀皰疹需與泛發(fā)性（播散性）帶狀皰疹鑒別。后者好發(fā)于惡性淋巴瘤或年老體弱者，在局部發(fā)疹后數(shù)天內(nèi)，全身發(fā)生類似水痘樣皮疹（非群集性）。常伴有高熱。可并發(fā)肺、腦損害。病情嚴重，可致死亡［2］。

本例患者既往體質(zhì)尚可，病程中無發(fā)熱，未發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟損害及其他基礎性疾病。本例患者73 歲，年齡相關免疫力下降成立，且發(fā)病前有因帶小孩導致過度勞累史，筆者考慮在過度勞累及高齡雙重誘因下，在右側(cè)臂叢神經(jīng)及左側(cè)肋間神經(jīng)這2 個神經(jīng)節(jié)支配的區(qū)域處（相當于右側(cè)C3～6，左側(cè)T4～7 神經(jīng)節(jié)段），出現(xiàn)典型帶狀皰疹皮損。本例患者遵循帶狀皰疹治療原則，早期足量口服抗病毒藥物、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛、糖皮質(zhì)激素抑制炎性反應、預防感染、物理照射。治療后3 周，患者原發(fā)皮疹消退。

雙側(cè)雙重不對稱性帶狀皰疹根據(jù)典型臨床表現(xiàn)即可作出診斷。漏診主要為查體不全面，發(fā)現(xiàn)一處皮損即作出診斷，忽略了其他部位。機制與VZV 侵襲細胞免疫系統(tǒng)引起免疫功能低下有關。治療同典型帶狀皰疹。