王洪鋒

在臨床上,雙側(cè)額葉腦挫裂傷為常見的一種顱腦損傷,通常由枕部著力減速性損傷而引起,早期一般不會出現(xiàn)明顯的意識障礙癥狀,但是,隨著病情的進一步發(fā)展,很有可能導(dǎo)致腦中心疝的出現(xiàn),引起病情的急劇加重［1］。臨床如果未能及時發(fā)現(xiàn)腦中心疝并立即采取相應(yīng)的搶救措施,就很有可能引起嚴重后果。本文以本院雙側(cè)額葉腦挫裂傷致腦中心疝患者106 例為研究對象,就其臨床特點及診治情況展開回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年4 月～2021 年4 月本院收治的雙側(cè)額葉腦挫裂傷致腦中心疝患者106 例作為研究對象。其中,男65 例、女41 例；年齡21～73 歲,平均年齡(47.59±8.48)歲；受傷機制：枕部著力、額部著力沖擊傷各84、21 例；發(fā)病至入院時間為0.5～72.0 h。排除伴發(fā)嚴重臟器功能障礙或損傷、需急診開顱等患者。根據(jù)Plum 腦中心疝分期標準,將106 例患者分為間腦期組(62 例)與非間腦期組(44 例)。

1.2 癥狀表現(xiàn) 受傷后,患者均出現(xiàn)持續(xù)意識障礙或短暫昏迷(昏迷時間≤0.5 h)。入院時,格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分情況：13～15 分54 例、8～12 分40 例、3～7 分12 例。術(shù)前意識狀態(tài)情況：嗜睡12 例、模糊28 例、昏睡11 例、淺昏迷42 例、深昏迷13 例。

1.3 影像學特點 入院后對患者展開頭顱CT 檢查,結(jié)果顯示單側(cè)或雙側(cè)的額葉有點片狀的腦挫裂傷,多見于額葉的底部及內(nèi)側(cè),其中,52 例枕骨骨折,49 例單側(cè)或雙側(cè)額葉腦內(nèi)血腫,38 例蛛網(wǎng)膜下腔出血,28 例顳極點狀挫傷,25 例薄層硬膜下血腫,24 例少量硬膜外血腫,22 例額骨骨折,16 例側(cè)腦室積血。76 例接受動態(tài)頭顱CT 監(jiān)測,30 例首次CT 檢查后便立即展開急診手術(shù)。術(shù)前CT 影像學顯示雙側(cè)腦室額角受壓,額角之間的夾角變大,中線結(jié)構(gòu)未見明顯移位,鞍上池及三腦室受壓,嚴重者基底池、四疊體池、環(huán)池及鞍上池等的受壓消失。

1.4 手術(shù)方法 ①77 例患者接受冠狀切口雙額骨瓣開顱術(shù)治療,從平冠狀縫向顴弓上2 cm 處開一個切口,將皮瓣翻開時注意將顳肌保留下來,分離皮瓣至眉弓的上緣,將顳肌上緣的附著點分離開來,暴露出關(guān)鍵孔,在雙側(cè)分別取骨窗(大小為6 cm×8 cm),保留中間的骨橋,將失活的腦組織及血腫清除干凈。如果患者的挫傷位置比較深,需采用頭燈輔助照明,并以術(shù)中情況為依據(jù),酌情實施單側(cè)或雙側(cè)去骨瓣減壓術(shù)。②15 例主癥為單側(cè)額葉挫裂傷,并伴發(fā)對側(cè)額底部靠近中線挫裂傷的患者,采取冠狀切口單額骨瓣開顱去骨瓣減壓術(shù)治療,通過大腦鐮下將對側(cè)的血腫清除掉。③14 例主癥為單側(cè)額葉挫裂傷,伴發(fā)同側(cè)顳葉挫傷的患者,給予單側(cè)擴大翼點入路額顳瓣開顱去骨瓣減壓術(shù)治療。

1.5 觀察指標及判定標準 對比兩組預(yù)后效果。采用GOS 量表對患者的預(yù)后效果進行評價,存在輕度缺陷,但恢復(fù)正常生活,記5 分；殘疾,但能夠獨立生活,且可在保護下進行工作,記4 分；殘疾,但意識清醒,日常生活需他人照顧,記3 分；僅存在最小反應(yīng),比如眼睛可睜開,記2 分；死亡,記1 分。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率(%)表示,等級計數(shù)資料采用秩和檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

間腦期組GOS 評分明顯高于非間腦期組,差異有統(tǒng)計學意義(Z=6.1717,P＜0.05)。見表1。

表1 兩組GOS 評分對比［n(%)］

3 討論

雙側(cè)額葉腦挫裂傷主要是由于頭顱在著力時突然停止了運動,而腦組織在慣性的作用下繼續(xù)朝枕部移動,隨后發(fā)生反彈,與前顱底骨嵴沖撞、摩擦,從而使得額葉的底部與內(nèi)側(cè)發(fā)生腦挫裂傷。額葉腦挫裂傷還有可能繼發(fā)腦內(nèi)血腫,再加上腦水腫的進一步發(fā)展,導(dǎo)致前顱窩壓力上升,沿著腦中軸形成了壓力梯度,腦中線結(jié)構(gòu)便會沿著中軸線朝下發(fā)生位移,最終引起腦中心疝［2］。

由于形成機制較為特殊,因而腦中心疝的臨床表現(xiàn)也與常見的顳葉鉤回疝存在一定差異,后者是因幕上一側(cè)的壓力上升使得額葉內(nèi)側(cè)海馬溝回朝下移位,疝進入小腦幕裂孔中,對切跡內(nèi)中腦、動眼神經(jīng)造成壓迫,因而其早期癥狀表現(xiàn)為同側(cè)的瞳孔散大、昏迷［3］。而腦中心疝在不同時期的臨床表現(xiàn)也不同,損傷通常位于額葉的底部與內(nèi)側(cè),大腦皮層未見廣泛性損傷,且腦干上行的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)也沒有明顯受壓,因而在間腦期,通常不會出現(xiàn)明顯的意識障礙；同時,丘腦復(fù)外側(cè)核受壓,會導(dǎo)致Horner 綜合征的發(fā)生,表現(xiàn)為瞳孔縮小；由于雙側(cè)內(nèi)囊受壓,會導(dǎo)致錐體束受損,進而引起病理反射。隨著病情的進展,間腦受壓后會朝下發(fā)生位移,大腦深部的中線結(jié)構(gòu)會沿著天幕裂孔朝下擠壓疝處,導(dǎo)致腦干發(fā)生繼發(fā)性缺血、出血,引起枕骨大孔疝,使得病情急劇加重［4］。

本研究結(jié)果顯示,間腦期組GOS 評分明顯高于非間腦期組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對于雙側(cè)額葉腦挫裂傷致腦中心疝患者而言,其搶救成功的關(guān)鍵在于在間腦期及時采取手術(shù)治療,這是因為腦干功能此時相對比較完整,可獲得良好的手術(shù)效果。一旦錯過了間腦期,病情進一步發(fā)展,就會繼續(xù)損害腦干功能,導(dǎo)致預(yù)后不良［5,6］。由此可見,臨床應(yīng)增強對腦中心疝的認識,對其變化、發(fā)展進行全面掌握,及時發(fā)現(xiàn)間腦期,積極采取科學有效的手術(shù)治療。

具體分析,相比于額葉溝回疝,雙側(cè)額葉腦挫裂傷致腦中心疝存在一定的不同,臨床不可僅將意識狀態(tài)、瞳孔大小、血腫量多少、中線結(jié)構(gòu)有無移位等作為判斷手術(shù)的指征,避免耽誤病情。對于雙側(cè)額葉腦挫裂傷患者,可采取以下處理策略：①雙額葉挫裂傷灶與血腫量＞50 ml 的患者,需采取急診手術(shù)治療。②雙額葉挫裂傷灶與血腫量在30～50 ml 的患者,當其出現(xiàn)了輕微的意識障礙,且瞳孔縮小,給予大劑量脫水治療依舊無效,CT 檢查結(jié)果顯示三腦室、側(cè)腦室額角受壓發(fā)生變形,同樣需積極采取手術(shù)措施。③雙額葉挫裂傷灶與血腫量比較小的患者,應(yīng)先采取保守治療,對其瞳孔、意識、眼球運動等進行高度警惕,給予足量、足療程的脫水治療,展開動態(tài)頭顱CT 復(fù)查,如發(fā)現(xiàn)瞳孔縮小,意識障礙加深,額角間的夾角＞120°,血腫、周圍腦水腫直徑＞5 cm,三腦室受壓扭曲或消失,顱內(nèi)壓上升至＞25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),需考慮采取手術(shù)治療［5］。

在本研究中,絕大部分的雙側(cè)額葉腦挫裂致腦中心疝患者接受冠狀切口雙額骨瓣開顱術(shù)治療,在中線保留2～3 cm 的骨橋,可為懸吊硬腦膜及后期的顱骨修補提供便利,并從術(shù)中實際情況出發(fā),適當展開單側(cè)或雙側(cè)去骨瓣減壓術(shù)治療。此種術(shù)式可促進大腦鐮兩側(cè)顱腔壓力均衡降低,將顱內(nèi)高壓合并癥有效緩解,并防止因單側(cè)減壓術(shù)導(dǎo)致中線結(jié)構(gòu)位移及鐮下疝的出現(xiàn)。此外,額葉損傷還可引起腦高級神經(jīng)功能障礙(如記憶力、注意力下降等),因而在術(shù)中需將殘留額葉腦組織保留下來［7-9］。此外,有的腦中心疝患者額部硬腦膜的張力在術(shù)中并不高,與額葉溝回疝存在一定差異,這可能是額葉腦組織向后發(fā)生位移,突破了蝶骨以及蝶骨嵴平臺,隨后壓力朝下傳導(dǎo),緩解了額部凸面的壓力。

綜上所述,雙側(cè)額葉腦挫裂傷進一步發(fā)展容易導(dǎo)致腦中心疝的出現(xiàn),處理不及時還可導(dǎo)致嚴重的后果。因此,臨床應(yīng)予以重視,對患者癥狀、影像學特點進行密切觀察,對腦中心疝間腦期進行早期識別,及時采取開顱手術(shù)治療,從而有效提高搶救成功率,積極改善患者的預(yù)后。