肖琴美

丙肝病毒屬于非甲非乙型肝炎病毒,該病毒具有較高的傳染性,其主要傳播途徑為血液傳播。據(jù)報道［1］急性丙肝病毒感染者＞80%會進一步轉(zhuǎn)至慢性丙肝,并且近年來慢性丙肝在全球范圍內(nèi)具有較高的發(fā)病率,同時其感染率約為3%,該疾病對于人類健康安全造成了極大的威脅,患病后也對患者的生存質(zhì)量造成影響。目前,慢性丙肝患者主要通過藥物治療,以往多應(yīng)用干擾素進行治療,有利于抑制病毒復(fù)制,降低肝臟受損情況,同時可避免肝硬化的發(fā)生。隨著近年來醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展,在慢性丙肝患者的治療中藥物種類逐漸增多,派羅欣以及利巴韋林均屬于目前比較常用的慢性丙肝治療藥物。派羅欣屬于長效干擾素,能夠?qū)Χ喾N生物效應(yīng)進行調(diào)節(jié),可抑制感染細胞中病毒復(fù)制,同時還可遏制細胞的持續(xù)增殖,在給藥后能夠發(fā)揮一定的免疫調(diào)節(jié)作用。利巴韋林能夠?qū)Σ《竞怂岷铣砂l(fā)揮良好的抑制作用,且具備良好的抗病毒性能,對于甲型、乙型流感病毒、麻疹、腺病毒肺炎以及丙肝病毒等均具備一定的防治作用。本文旨在分析慢性丙肝患者采用派羅欣聯(lián)合利巴韋林治療的價值,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取2017 年1 月～2019 年3 月本院收治的76 例慢性丙肝患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組38 例。觀察組中男20 例,女18 例；年齡21～68 歲,平均年齡(39.8±10.3)歲；病程1～13 個月,平均病程(5.2±3.5)個月。對照組中男21 例,女17 例；年齡20～69 歲,平均年齡(39.7±10.5)歲；病程1～12 個月,平均病程(5.3±3.4)個月。兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料對比(n,)

表1 兩組患者一般資料對比(n,)

注：兩組對比,P＞0.05

1.2 納入及排除標準 納入標準：①經(jīng)臨床檢查、肝功能檢測以及實驗室檢查等確診為慢性丙肝；②患者對本次研究均知曉,且為自愿參與；③患者藥物治療期間的依從性良好。排除標準：①妊娠/哺乳期患者；②入組前近期接受抗病毒治療；③合并自身免疫功能缺陷情況者；④合并重度進行性疾病者；⑤具有其他相關(guān)病毒感染病史者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者采用干擾素聯(lián)合利巴韋林治療,肌內(nèi)注射干擾素100 萬單位/次,3 次/周；利巴韋林為口服,900～1200 mg/d。連續(xù)治療3 個月后干擾素調(diào)整至300 萬單位/次、3 次/周,患者共治療12 個月。

1.3.2 觀察組 患者采用派羅欣聯(lián)合利巴韋林治療,其中利巴韋林用法用量同對照組。派羅欣實施皮下注射給藥,180 μg/次,1 次/周,共治療12 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患者臨床療效,參照《丙型肝炎防治指南》對兩組患者的治療效果進行評估,早期應(yīng)答：經(jīng)治療12 周內(nèi)ALT 恢復(fù)至正常以及丙肝病毒RNA 轉(zhuǎn)為陰性；完全應(yīng)答：經(jīng)治療12 個月后ALT 恢復(fù)至正常,以及丙肝病毒RNA 轉(zhuǎn)為陰性；部分應(yīng)答：即停止治療之后在隨訪25 周內(nèi)ALT恢復(fù)至正常以及丙肝病毒RNA 轉(zhuǎn)為陰性；無應(yīng)答：治療過程中和隨訪過程中上述指標仍未能達標或轉(zhuǎn)陰。治療總有效率=早期應(yīng)答率+完全應(yīng)答率+部分應(yīng)答率。②對比兩組患者治療前后ALT、AST 水平。③對比兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況,統(tǒng)計兩組患者治療過程中的發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、惡心嘔吐和頭痛等不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比 觀察組的治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后ALT、AST 水平對比 治療前,兩組ALT、AST 水平對比差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的ALT、AST 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后ALT、AST 水平對比(,U/L)

表3 兩組患者治療前后ALT、AST 水平對比(,U/L)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.3 兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組患者的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為10.53%,與對照組的15.79%對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

在慢性丙肝患者的治療中,其關(guān)鍵性目標是防止丙型病毒持續(xù)性感染以及降低各類并發(fā)癥的發(fā)生風險,臨床將患者的丙肝病毒RNA 轉(zhuǎn)陰情況作為治愈的標志。干擾素是目前進行抗丙肝病毒治療的主要藥物,其類型包括普通干擾素、復(fù)合干擾素以及派羅欣［2-6］。派羅欣具備良好的抗病毒作用,在用藥后能夠?qū)毎卸嚯男盘栠M行轉(zhuǎn)錄,從而使細胞核中的基因表達發(fā)生改變,在此過程中還可生成一定量的抗病毒蛋白,促使病毒RNA 獲得降解,此藥物還可對病毒蛋白的合成發(fā)揮良好的抑制作用,因此有利于抑制病毒［7-10］。除此以外,派羅欣還可促使巨噬細胞激活,進而對于細胞毒性NK 細胞以及T 細胞活性進行有效調(diào)節(jié),有助于調(diào)節(jié)機體免疫應(yīng)答,具有良好的協(xié)同抗病毒作用［11,12］。利巴韋林是一種常用的廣譜抗病毒藥物,通過口服用藥具備較高的吸收度,該藥物的抗病毒機制主要體現(xiàn)為能夠?qū)塑彰撗趺高M行有效抑制,同時能夠?qū)Σ《拘盘柦Y(jié)構(gòu)以及RNA 多聚酶發(fā)揮良好的抑制作用［13］。

近年來報道指出,利巴韋林聯(lián)合派羅欣治療慢性丙肝患者的總持續(xù)應(yīng)答率可達到80%以上［14］。本次研究結(jié)果顯示,觀察組的治療總有效率為97.37%,高于對照組的84.21%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組ALT、AST 水平對比差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的ALT(39.29±8.16)U/L、AST(35.25±2.37)U/L 均低于對照組的(45.79±9.16)、(42.59±3.16)U/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組患者的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為10.53%,與對照組的15.79%對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。以上數(shù)據(jù)進一步表明,慢性丙肝患者采用派羅欣聯(lián)合利巴韋林進行治療能夠獲得滿意的臨床療效,并且安全性相對較高。

綜上所述,慢性丙肝患者采用派羅欣聯(lián)合利巴韋林進行治療能夠獲得滿意的臨床療效,并可有效改善患者的肝功能,同時該藥物方案的安全性良好。