趙秀芳

引發(fā)急性心肌梗死產(chǎn)生的主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的血管阻塞或者血管狹窄,急性心肌梗死發(fā)病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)會(huì)發(fā)生急劇的改變,導(dǎo)致心肌組織出現(xiàn)缺血或缺氧性壞死。病情發(fā)作時(shí),患者的心排血量會(huì)逐漸降低［1-3］,進(jìn)而增加血管阻塞和心肌耗氧量,該疾病具有病情發(fā)展快、發(fā)病突然等特點(diǎn)。一旦產(chǎn)生對(duì)患者的生命安全有著極大的威脅,部分患者還會(huì)在發(fā)病期間出現(xiàn)休克、心律失常以及猝死等情況。為此,需要采取有效的藥物進(jìn)行治療,本次研究采用了尿激酶、低分子量肝素鈣聯(lián)合治療急性心肌梗死,針對(duì)臨床療效的應(yīng)用效果進(jìn)行探討。具體研究過(guò)程如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取本院2019 年4 月～2020 年9 月收治的100 例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象,按照隨機(jī)抽簽法分成對(duì)照組及觀察組,每組50 例。對(duì)照組：年齡45～79 歲,平均年齡(56.3±7.6)歲；男女比例為29∶21。觀察組：年齡42～75 歲,平均年齡(54.2±7.1)歲；男女比例為30∶20。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的一般資料對(duì)比(,n)

表1 兩組患者的一般資料對(duì)比(,n)

注：兩組對(duì)比,P＞0.05

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組 患者采用單藥尿激酶進(jìn)行治療,具體治療方法如下：首先給患者使用硝酸甘油、阿司匹林、β 受體阻滯劑等基礎(chǔ)治療,然后使用尿激酶(南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10920040),在250 ml生理鹽水中加入150 U尿激酶,30 min內(nèi)完成靜脈滴注,連續(xù)治療1 周。

1.2.2 觀察組 患者采用尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣進(jìn)行治療,具體治療方法如下：首先給患者使用硝酸甘油、阿司匹林、β 受體阻滯劑等基礎(chǔ)治療,然后使用尿激酶(方法同對(duì)照組),靜脈滴注后6 h 使用低分子量肝素鈣(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20063910),4100 AXaIU/次,皮下注射,2 次/d。連續(xù)治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 對(duì)比兩組患者的臨床指標(biāo) 包括血管再通率、胸痛緩解時(shí)間、CK-MB 變化時(shí)間、ST 段下降時(shí)間。

1.3.2 對(duì)比兩組患者的臨床療效 判定標(biāo)準(zhǔn)［4-6］：心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降＞50%,臨床癥狀基本消失,則為療效顯著；心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降30%～50%,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),則為治療有效；心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降程度＜30%,臨床癥狀無(wú)任何改善跡象,則為治療無(wú)效?？傆行?(療效顯著+治療有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.3 對(duì)比兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況 并發(fā)癥包括心律失常、休克、急性肺水腫等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床指標(biāo)對(duì)比 治療后,觀察組患者的血管再通率82.0%明顯高于對(duì)照組的58.0%,胸痛緩解時(shí)間(1.77±0.56)h、CK-MB 變化時(shí)間(11.62±3.06)h、ST 段下降時(shí)間(1.63±0.68)h 均短于對(duì)照組的(14.19±5.28)、(20.75±4.62)、(9.82±3.52)h,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的臨床指標(biāo)對(duì)比［n(%),］

表2 兩組患者的臨床指標(biāo)對(duì)比［n(%),］

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

2.2 兩組患者的臨床療效對(duì)比 治療后,觀察組患者的治療總有效率為96.0%,高于對(duì)照組的78.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者的臨床療效對(duì)比［n(%)］

2.3 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比 治療后,觀察組患者的并發(fā)癥發(fā)生率為8.0%,低于對(duì)照組的24.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比［n(%)］

3 討論

從臨床研究上看,近幾年來(lái),伴隨著社會(huì)時(shí)代發(fā)展速度的加快,急性心肌梗死的患病率也越來(lái)越高,該疾病具有發(fā)病突然的特點(diǎn),經(jīng)常在無(wú)預(yù)兆的情況下發(fā)作,最典型的癥狀為心前區(qū)劇烈疼痛,該疾病發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng),許多患者服用了硝酸甘油后癥狀仍然不能緩解,甚至還會(huì)出現(xiàn)煩躁、出汗、嘔吐等臨床癥狀,嚴(yán)重的情況下可能引發(fā)心律失常、休克等情況。為此,需要對(duì)患者選用更加針對(duì)性的藥物［7-10］,本次研究采用了尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣進(jìn)行治療,其中尿激酶屬于酶蛋白的一種,能夠有效降解纖維蛋白原、凝血因子等,催化裂解纖溶酶原,在很大程度上發(fā)揮出了溶栓的作用；低分子量肝素鈣則是小分子抗凝藥物,具有半衰期長(zhǎng)、生物利用率高等特點(diǎn),能夠改善血細(xì)胞表面電荷,抑制凝血酶的產(chǎn)生。兩種藥物結(jié)合起來(lái)充分發(fā)揮出了協(xié)同作用,從根本上減少了血栓的形成率,有利于全身纖溶系統(tǒng)激活,起到良好的抗凝作用。

從本次研究結(jié)果上看,治療后,觀察組患者的血管再通率82.0%明顯高于對(duì)照組的58.0%,胸痛緩解時(shí)間(1.77±0.56)h、CK-MB 變化時(shí)間(11.62±3.06)h、ST 段下降時(shí)間(1.63±0.68)h 均短于對(duì)照組的(14.19±5.28)、(20.75±4.62)、(9.82±3.52)h,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者的治療總有效率為96.0%,高于對(duì)照組的78.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。觀察組患者的并發(fā)癥發(fā)生率為8.0%,低于對(duì)照組的24.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。由此可見(jiàn),尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣治療急性心肌梗死的應(yīng)用效果十分顯著,能夠在很大程度上緩解臨床癥狀,提高治療效果,受到了許多患者和專家的認(rèn)可［11,12］。

綜上所述,急性心肌梗死患者接受尿激酶、低分子量肝素鈣聯(lián)合治療后的臨床效果明顯提升,不僅縮短了患者的康復(fù)時(shí)間,還在很大程度上降低了并發(fā)癥發(fā)生率,提高了血管再通率,值得推廣應(yīng)用。