劉崇,劉亞婷
(南陽市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 南陽 473000)
前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞是導(dǎo)致急性缺血性腦卒中發(fā)生的主要病因,目前多采用血管內(nèi)取栓治療。據(jù)統(tǒng)計(jì),接受血管內(nèi)取栓治療的前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者中半數(shù)以上存在再灌注不完全或是未建立再灌注的情形,針對(duì)此種情況需及時(shí)采取輔助治療[1]。動(dòng)脈溶栓可使高濃度的溶栓藥物直接作用于血栓,提高血管再通率[2]?;诖耍狙芯糠治鲅軆?nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓治療前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者的臨床效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2019年1月至2020年1月我院收治的60例前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者,隨機(jī)分為兩組各30例。對(duì)照組中男16例,女14例;年齡48~78歲,平均年齡(64.64±5.36)歲;病變部位:大腦內(nèi)動(dòng)脈12例,大腦中動(dòng)脈分支M1/M2段18例;美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分10~19分,平均NIHSS評(píng)分(14.50±1.50)分;合并癥:高血壓11例,糖尿病7例,高脂血癥5例;吸煙史:有吸煙史25例,無吸煙史5例。觀察組中男15例,女15例;年齡48~76歲,平均年齡(64.59±5.41)歲;病變部位:大腦內(nèi)動(dòng)脈10例,大腦中動(dòng)脈分支M1/M2段20例;NIHSS評(píng)分10~18分,平均NIHSS評(píng)分(14.00±1.00)分;合并癥:高血壓12例,糖尿病8例,高脂血癥4例;吸煙史:有吸煙史27例,無吸煙史3例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)腦血管造影檢查確診為前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞者;②起病至接受治療時(shí)間≤24 h者;③無阿替普酶動(dòng)脈溶栓禁忌者;④患者和/或家屬知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①80歲及以上者;②合并終末期惡性腫瘤,預(yù)期生存周期<1個(gè)月者;③未經(jīng)控制的高血壓3級(jí)者;④植物生存狀態(tài)者。
1.3 治療方法對(duì)照組采用血管內(nèi)取栓治療,全身麻醉后選取患者右側(cè)股動(dòng)脈作為穿刺點(diǎn),置入8F股動(dòng)脈鞘后根據(jù)術(shù)前造影結(jié)果將導(dǎo)引導(dǎo)管置于病變部位的頸內(nèi)動(dòng)脈近端處。在Traxcess微導(dǎo)絲(美國Microvention公司)引導(dǎo)下利用同軸技術(shù)將中間導(dǎo)管置于病變血管近端處,微導(dǎo)管則穿透病變部位并向其注入造影劑,確保微導(dǎo)管順利抵達(dá)遠(yuǎn)端血管真腔。結(jié)合患者血管內(nèi)徑大小選取適宜的SolitaireTMFR取栓支架(美國美敦力公司),打開取栓支架后進(jìn)行導(dǎo)管造影,明確閉塞血管前向血流灌注情況,取栓支架維持打開狀態(tài)5 min左右后將近端導(dǎo)管推至病變部位近端,回撤支架并推進(jìn)導(dǎo)引導(dǎo)管,促使血栓連同支架一起被收入中間導(dǎo)管,隨后取栓、中間導(dǎo)管、微導(dǎo)管一并撤出。觀察組采用血管內(nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓治療,兩種治療方案同步進(jìn)行,血管內(nèi)取栓步驟同對(duì)照組,同時(shí)于患者股動(dòng)脈穿刺入路后置入導(dǎo)管,管內(nèi)封入20~30 mg注射用阿替普酶(Germany Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG,注冊(cè)證號(hào)S20160055)實(shí)施動(dòng)脈溶栓治療。
1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)①記錄腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括平均血流量、平均血流速度,利用上海麥登電子設(shè)備有限公司生產(chǎn)的CBACV-300腦血管血液動(dòng)力學(xué)分析儀于治療前、治療后72 h分別測定。②記錄治療后90 d的改良Rankin量表評(píng)估結(jié)果,包括無殘疾(0分和1分)、輕度殘疾(2分)、中度殘疾(3分和4分)、重度殘疾(5分),于治療后90 d利用改良Rankin量表[3]評(píng)定。③記錄癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率,結(jié)合臨床癥狀、頭顱多模式影像學(xué)檢查提示存在明顯的缺血半暗帶診斷,于治療后90 d統(tǒng)計(jì)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 25.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)治療后72 h,兩組的平均血流速度、平均血流量均高于治療前,且觀察組的平均血流速度、平均血流量均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者的腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組患者的腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,a P<0.05。
n 平均血流速度(cm/s)治療前 治療后72h 治療前 治療后72h 30 9.87±1.13 18.89±1.21a 5.32±1.01 9.95±1.05a對(duì)照組 30 9.91±1.11 17.40±1.17a 5.30±1.04 7.89±1.02a t 0.138 4.849 0.076 7.708平均血流量(mL/s)組別觀察組0.891 0.000 0.940 0.000 P
2.2 改良Rankin量表評(píng)估結(jié)果及癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率觀察組治療后90 d的改良Rankin量表評(píng)估結(jié)果優(yōu)于對(duì)照組,癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組的改良Rankin量表評(píng)估結(jié)果及癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率比較[n(%)]
近年來,隨著人口老齡化的加劇,前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞發(fā)病率呈明顯上升趨勢。目前,臨床常采用血管內(nèi)取栓治療前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞。相關(guān)研究[4-5]指出,具有可挽救組織的前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞致卒中患者起病后6~24 h均可以從血管內(nèi)取栓中獲益,由此使治療時(shí)間窗大幅延長,但不完全的再灌注或者是失敗的再灌注成為削弱血管內(nèi)取栓療效的主要問題。動(dòng)脈溶栓是血管內(nèi)取栓的一種重要的輔助治療手段,可使高濃度的溶栓藥物直接作用于血栓,提高再通率,能明顯改善患者的再灌注情況[2,6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療后72 h的腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(平均血流量、平均血流速度)數(shù)值更高,治療后90 d的改良Rankin量表評(píng)估結(jié)果更佳,表明與單一血管內(nèi)取栓治療相比,血管內(nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓可顯著提高前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者的臨床療效。同時(shí),本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率顯著高于對(duì)照組患者,表明血管內(nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓也會(huì)在一定程度上增加前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者癥狀性顱內(nèi)出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此,在今后臨床治療工作中需要綜合權(quán)衡前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者的獲益情況,在血管內(nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓實(shí)施前做好解釋工作,以避免引發(fā)醫(yī)患糾紛和沖突。
綜上所述,血管內(nèi)取栓聯(lián)合動(dòng)脈溶栓能夠提高前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者的臨床療效,但同時(shí)也會(huì)增加患者癥狀性顱內(nèi)出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)引起臨床重視。