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        中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差/動脈-中心靜脈血氧含量差比值與重癥急性胰腺炎患者器官衰竭的相關研究

        2022-08-19 09:40:56張娟章潤葉楊淑潔
        現(xiàn)代消化及介入診療 2022年5期
        關鍵詞:因素

        張娟,章潤葉,楊淑潔

        急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是臨床較常見的急腹癥,其中重癥AP(severe AP,SAP)的死亡率高達20%[1]。早期低血容量是SAP患者死亡的主要原因,劇烈嘔吐、口腔攝入減少、第三間隙喪失、感染消耗增多等是導致低血容量的重要因素,進而出現(xiàn)組織灌注不足、出血和器官衰竭等嚴重并發(fā)癥[2]。器官衰竭是影響SAP患者預后的決定因素[3]。準確評估疾病嚴重程度,指導液體復蘇是改善患者預后的重要途徑。目前,常用指標如血乳酸、紅細胞壓積和尿量能夠反映組織灌注情況和疾病的嚴重程度,用于指導早期液體復蘇[4]。Ranson評分是評估SAP嚴重程度的量化指標,缺點是實時性差,只能在入院后48 h內(nèi)評估[5]。最近研究發(fā)現(xiàn)[6-7],中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差[P(cv-a)CO2]/動脈-中心靜脈血氧含量差[C(a-cv)O2]比值可準確反映急危重癥患者的組織灌注量和攝氧量,是局部微循環(huán)代謝的客觀指標。并且,P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2具有實時性和快速檢測的優(yōu)點。目前,國內(nèi)外鮮有關于P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與SAP相關的報道。因此,本研究重點探討P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與SAP患者器官衰竭的相關性。

        1 資料與方法

        1.1 對象資料

        采用臨床前瞻性隊列觀察的方法,納入2016年1月至2022年1月入我院首次診斷SAP患者共128例,入院72 h內(nèi)發(fā)生器官衰竭52例(衰竭組),未發(fā)生器官衰竭76例(未衰竭組)。納入標準:①年齡>18歲;②符合SAP的診斷標準[8],即急性上腹部疼痛、血清淀粉酶水平高于正常上限三倍、腹部CT顯示急性胰腺炎,以及胰腺壞死性感染、出血或者器官衰竭;③根據(jù)指南推薦進行臨床治療和康復;④簽署研究和治療同意書,臨床資料完整。排除標準:①既往慢性胰腺炎、胰腺腫瘤;②嚴重肝腎功能障礙、近期腹部手術或者創(chuàng)傷史;③中途放棄治療。本研究取得醫(yī)院倫理委員會批準。

        1.2 研究方法

        1.2.1 器官衰竭的診斷 器官衰竭的診斷參照亞特蘭大[9]標準: ①呼吸功能衰竭,動脈氧分壓(PaO2) /吸入氧濃度(FiO2) ≤300 mmHg;②循環(huán)衰竭,收縮壓≤90 mmHg,且補液不能糾正;③ 腎衰竭,血肌酐 ≥170 μmol/L。其中胰腺壞死的診斷是基于增強CT掃描結(jié)果,胰腺壞死組織感染的診斷基于腹膜引流液和持續(xù)發(fā)熱的陽性細菌培養(yǎng)結(jié)果。在序貫器官衰竭評估(SOFA)中,單個器官的評分為2分或以上視為器官衰竭。如果兩個或多個器官衰竭,診斷為多器官衰竭。衰竭組52例出現(xiàn)單一器官衰竭者40例,其中25例為呼吸衰竭,15例為腎衰竭;另外12例為多器官衰竭,其中7例為呼吸+腎衰竭,4例為呼吸+循環(huán)衰竭,1例為呼吸+腎+循環(huán)衰竭。診斷器官衰竭的時間為入院后3~70 h,中位時間為55 h。

        1.2.2 SAP的臨床治療 根據(jù)最新的治療指南[8],所有患者接受標準化治療,包括持續(xù)血流動力學監(jiān)測、液體復蘇、早期腸內(nèi)營養(yǎng),以及對胰腺壞死患者預防性使用抗生素。逐步引流模式用于治療胰腺壞死組織感染患者,包括經(jīng)皮引流、持續(xù)雙套管負壓沖洗和引流、內(nèi)鏡下切除胰腺壞死組織和開放引流。

        1.3 觀察指標

        記錄兩組患者臨床資料,包括患者性別、年齡、疾病發(fā)生時間、病因分類、胰腺壞死感染率、入院Ranson評分和急性生理學和慢性健康評估Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分,血生化包括肌酐、紅細胞壓積、C反應蛋白(CRP)、乳酸、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2。入院時采集患者橈動脈和肘靜脈血樣進行血氣分析,根據(jù)血氣分析結(jié)果計算P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        2 結(jié)果

        2.1 影響SAP患者器官衰竭的單因素分析

        衰竭組胰腺壞死感染率、入院Ranson評分和APACHE Ⅱ評分、血肌酐、CRP和乳酸、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2均顯著高于未衰竭組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 影響SAP患者器官衰竭的單因素分析

        2.2 影響SAP患者器官衰竭的危險因素Logistic回歸分析

        將上述比較差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量,器官衰竭(有=1,無=0)作為因變量納入多因素Logistic回歸模型。自變量賦值為:胰腺壞死感染(有=1,無=0),Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、血肌酐、CRP、乳酸和P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2均作為連續(xù)性變量。分析顯示,Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸升高是SAP患者器官衰竭的獨立危險因素(P<0.05),見表2。

        表2 影響SAP患者器官衰竭的危險因素Logistic回歸分析

        2.3 預測SAP器官衰竭的ROC分析

        分別以Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸作為診斷指標,器官衰竭作為結(jié)果納入ROC模型。結(jié)果顯示,Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸預測器官衰竭的AUC分別是0.866、0.689、0.801和0.742。見圖1和表3。

        表3 預測SAP器官衰竭的ROC分析

        圖1 Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸預測SAP器官衰竭的ROC曲線

        3 討論

        研究證實[10],SAP患者早期發(fā)生器官衰竭往往與較差的預后直接相關。因此,早期準確識別器官衰竭的高危患者,并進行恰當?shù)呐R床干預是改善生存預后的關鍵。SAP早期失控的炎癥反應和組織灌注不足是導致器官衰竭的主要不利因素,而疾病晚期胰腺壞死感染則是導致器官衰竭的主要原因[11-12]。SAP患者發(fā)生器官衰竭往往以呼吸衰竭、腎衰竭和循環(huán)衰竭多見[13]。早期合理的液體復蘇是治療SAP的關鍵。恰當?shù)囊后w復蘇策略有助于降低全身炎癥反應并維持適量的組織灌注[14]。然而,早期液體復蘇也是一把雙刃劍,過量液體會加劇組織水腫并減少氧氣攝入,引起微循環(huán)氧代謝障礙[15]。越來越多研究發(fā)現(xiàn)[16-18],P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2是衡量急危重癥疾病組織微循環(huán)氧代謝的客觀指標,有較好的敏感性和準確性。

        本研究顯示,SAP患者入院72 h器官衰竭發(fā)生率為40.6%(52/128),與既往報道數(shù)據(jù)基本一致[19]。SAP的早期主要特征是容量不足和全身炎癥反應,SAP早期常伴有低血容量和“細胞因子風暴”,導致組織灌注不足,攝氧功能障礙,甚至器官衰竭[20]。衰竭組胰腺壞死感染率、入院Ranson評分和APACHE Ⅱ評分、血肌酐、CRP和乳酸、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2均顯著高于未衰竭組(P<0.05)。胰腺壞死感染是器官衰竭的重要原因,釋放多種組織溶解酶,誘導機體不斷釋放強效促炎癥因子,如白細胞介素、腫瘤壞死因子,形成瀑布樣炎癥級聯(lián)反應,形成全身炎癥反應綜合征,參與多器官衰竭的發(fā)生和發(fā)展[21]。Ranson評分和APACHE Ⅱ評分是臨床評估SAP嚴重程度以及預后的主要工具,缺點是評估項目較繁瑣,評估者間變異度較大,并且評分隨疾病進展和臨床治療的變化較小,不能真實、客觀反映疾病的進展和預后[22]。血肌酐升高往往是急性腎損害和腎衰竭的標志性信號。CRP是反映機體急性時相的敏感性標志物,缺點是特異性較差,預測器官衰竭發(fā)生的總體效能僅為0.7[23-24]。乳酸是機體無氧代謝的重要產(chǎn)物,也是反映機體氧代謝的重要指標。P(cv-a)CO2是反映組織是否有足夠的血流量來清除CO2的敏感指標,對判斷組織缺氧損傷程度有很大的指導價值。當消耗相同量的氧氣時,無氧代謝和有氧代謝產(chǎn)生的二氧化碳量不同,P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值增加表明無氧代謝增強,身體缺氧,血容量不足,或吸氧受損,病情嚴重。

        本研究采用多因素Logistic回歸分析顯示,Ranson評分、APACHE Ⅱ評分、P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸升高是SAP患者器官衰竭的獨立危險因素(P<0.05)。ROC顯示,P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2預測器官衰竭的AUC值僅次于Ranson評分,明顯高于APACHE Ⅱ評分和乳酸。正常的P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2代表有氧代謝、充足的血容量和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài),不受其他因素(包括肺功能)的影響,變化速度比乳酸水平快。P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2的線性圖可以反映患者的供氧依賴性,對存在攝氧障礙、線粒體功能障礙(如微循環(huán)沉積)具有診斷價值。研究表明[25],P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2診斷高乳酸鹽血癥具有較高的敏感性和特異性,比值高于1.4表明預后不良。

        綜上所述,本研究表明SAP 患者入院P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2升高往往提示器官衰竭的風險較高,是指導臨床早期篩選器官衰竭的高?;颊叩闹匾笜恕(cv-a)CO2/C(a-cv)O2具有測量簡單、實時性好、可重復監(jiān)測、影響因素少等優(yōu)點,它還可用于指導SAP患者的早期液體治療。

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