鄭華林
(新鄉(xiāng)新華醫(yī)院兒科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
川崎病作為一種惡性的急性全身性血管炎,多發(fā)于嬰幼兒時(shí)期,主要的發(fā)病機(jī)制為血管病變,是造成嬰幼兒期后天心臟疾病的主要原因之一。該病主要的臨床癥狀為發(fā)熱、皮疹、雙眼結(jié)膜充血無(wú)膿性分泌物及流淚、肢端變化以及頸部淋巴腫大等,對(duì)患兒的身心健康帶來(lái)巨大的影響,也給患兒帶來(lái)極大的痛苦[1]。因此,對(duì)川崎病的治療引起醫(yī)患的足夠重視,臨床常規(guī)治療多采用阿司匹林聯(lián)合丙種球蛋白治療,但由于其治療效果無(wú)法達(dá)到預(yù)期[2]?;诖?,本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用雙嘧達(dá)莫治療川崎病患兒,探討其對(duì)患兒癥狀緩解時(shí)間及炎癥因子水平的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018-08~2020-02在我院就診的56例川崎病患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各28例。對(duì)照組中男18例,女10例;年齡0.7~5歲,平均(2.75±0.57)歲;發(fā)熱時(shí)間4~12d,平均(7.68±1.97)d。觀察組中男17例,女11例;年齡0.8~5歲,平均(2.91±0.43)歲;發(fā)熱時(shí)間5~13d,平均(7.94±1.81)d。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《臨床疾病診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[3]中川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)臨床檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):患有其他心血管或肝臟等重要器官疾病者;對(duì)本研究所采用藥物過敏者;治療前使用過阿司匹林或丙種球蛋白治療者。
1.3.1 對(duì)照組: 對(duì)照組給予常規(guī)阿司匹林(內(nèi)蒙古通遼制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H15021383,規(guī)格30mg)聯(lián)合丙種球蛋白(浙江??瞪镏破酚邢挢?zé)任公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字S20053074,規(guī)格50mL)治療:阿司匹林初始劑量為80~100mg/kg,分3~4次服;熱退2~3d后改為30mg/(kg·d),分3~4次服;丙種球蛋白:劑量為2.0g/kg,以5%葡萄糖稀釋2倍采用靜脈注射,初始20滴/min,20min后若無(wú)不良反應(yīng),可逐漸加快,最大可調(diào)至60滴/min;療程均為2個(gè)月。
1.3.2 觀察組: 觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予雙嘧達(dá)莫(廣東恒誠(chéng)制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H44022436,規(guī)格25mg)治療,2.5mg/kg,2次/d,療程2個(gè)月。
①參照《臨床疾病診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[3]關(guān)于治療效果分為治愈、好轉(zhuǎn)、無(wú)效;治愈:臨床癥狀、體征消失,炎性因子恢復(fù)正常;好轉(zhuǎn):臨床癥狀改善,體態(tài)減輕,炎性因子未恢復(fù)正常;無(wú)效:臨床癥狀、體態(tài)無(wú)變化或有加重的趨向,炎性因子異常。②記錄退熱、四肢腫脹、黏膜充血、頸部淋巴結(jié)腫大等癥狀的緩解時(shí)間。③治療前及治療2個(gè)月后次日凌晨,采集空腹肘靜脈血5mL,常規(guī)分離后,采用散射比濁法與化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血小板(PLT)、白細(xì)胞(WBC)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)。
治療后,觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者的臨床療效比較[n=28,n(%)]
觀察組患者退燒、四肢腫脹、黏膜充血以及頸部淋巴結(jié)腫大緩解時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者癥狀緩解時(shí)間比較
治療后,觀察組血清PLT、WBC、CRP、PCT水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者炎癥因子水平比較
川崎病又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,在亞洲人群中的發(fā)病率較高,且在持續(xù)增長(zhǎng)。該病的發(fā)病原因主要有感染、免疫反應(yīng)以及遺傳因素,但其主要病理是仍是由冠脈損傷引起[4]。目前多數(shù)研究表明,外源性感染是引發(fā)免疫系統(tǒng)異常導(dǎo)致血管損傷的主要原因,將激活血小板,使其黏在血管膜上,從而引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞增殖,增加了血小板的凝聚程度,從而導(dǎo)致炎性因子發(fā)生病變,嚴(yán)重影響患兒的身心健康與生活質(zhì)量[5]。
臨床上治療川崎病主要是藥物治療,常規(guī)的治療藥物是阿司匹林聯(lián)合丙種球蛋白。其中阿司匹林作為一種解熱鎮(zhèn)痛的藥物,能夠改善患兒的發(fā)熱癥狀,還可擴(kuò)張血管,發(fā)揮抗炎、解熱的作用;而丙種球蛋白能夠調(diào)節(jié)患兒的免疫機(jī)制,故這兩種藥物相結(jié)合,能夠有效的緩解患兒的病情,但丙種球蛋白對(duì)患兒的副作用極大[6,7]。因此,本次研究中增加雙嘧達(dá)莫輔助治療,結(jié)果顯示,治療后,觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組,且退燒、四肢腫脹、黏膜充血以及頸部淋巴結(jié)腫大緩解時(shí)間短于對(duì)照組,治療后卻行PLT、WBC、CRP、PCT水平均低于對(duì)照組,這表明采用雙嘧達(dá)莫治療川崎病,能夠縮短患者癥狀緩解時(shí)間,降低炎性因子水平。分析其原因?yàn)?,雙嘧達(dá)莫作為一種復(fù)方制劑,其主要的成分是銀杏葉,銀杏葉內(nèi)的黃酮與苷內(nèi)脂具有抗血小板的作用,通過抗血小板凝聚,從而改善炎性因子PLT、WBC、CRP、PCT的病變程度;而雙嘧達(dá)莫還可抑制血小板的黏附性,降低其黏附在血管膜上,促使其血液流通,從而提高病狀緩解的時(shí)間[8]。同時(shí),雙嘧達(dá)莫具有擴(kuò)張血管、冠狀動(dòng)脈的作用,通過改善患兒的血管阻力,調(diào)節(jié)患兒血液的局部循環(huán),從而改善由于炎性因子病變對(duì)冠狀動(dòng)脈的損傷程度[9,10]。
綜上所述,采用雙嘧達(dá)莫治療川崎病患兒能夠提高病狀緩解時(shí)間,降低炎性因子水平,從而改善患兒的病情。