亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        植物多酚的抗炎功效及微膠囊化研究進(jìn)展

        2022-08-17 05:57:04蔡朋舉孫愛東賈國(guó)梁
        中國(guó)食品學(xué)報(bào) 2022年7期
        關(guān)鍵詞:小鼠

        蔡朋舉,孫愛東*,賈國(guó)梁

        (1 北京林業(yè)大學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院 北京 100083 2 林業(yè)食品加工與安全北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 北京 100083)

        植物多酚是一類具有多元酚結(jié)構(gòu)的次生代謝產(chǎn)物,廣泛分布在植物的根、皮、葉和果實(shí)中[1-2]。植物多酚可分為類黃酮和非類黃酮兩類,類黃酮包括黃酮類、黃酮醇類、異黃酮類和花色苷類等,非類黃酮包括酚酸、芪類等[3]。多酚作為一種活性成分,具有潛在的健康功效,具有抗炎、抗氧化等多種生理功能[4],在抗肥胖、神經(jīng)保護(hù)、緩解糖尿病、預(yù)防心血管疾病、抗癌等方面已有應(yīng)用。

        炎癥,是一種由機(jī)械性毀傷、外來(lái)的病菌或者不利刺激條件下引發(fā)的反應(yīng)。絕大多數(shù)的炎癥是對(duì)人體健康有害的,長(zhǎng)期的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致各種急性、慢性炎癥的發(fā)生,甚至引發(fā)多種疾病,如肥胖、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、阿爾茨海默癥等[5-6]。然而,傳統(tǒng)的抗炎藥很容易引發(fā)副作用,尋找安全、高效的天然抗炎藥物是當(dāng)今的研究熱點(diǎn)之一[7]。多酚已被證明具有抗炎作用[8]。例如:綠原酸可以通過(guò)抑制脂多糖(LPS)刺激的小鼠RAW264.7 巨噬細(xì)胞炎癥標(biāo)志物的表達(dá),抑制NF-κB 核移位,而起到抗炎作用[9]。綠原酸還可對(duì)葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎產(chǎn)生抑制作用[10]。此外,蘆丁對(duì)關(guān)節(jié)炎,黃烷酮對(duì)神經(jīng)炎癥都有一定的功效[11]。然而,多酚容易受環(huán)境因素影響,使得穩(wěn)定性和生物利用度降低,而將其微膠囊化可以有效解決這一問題[12]。孟天夢(mèng)等[13]制備的桉葉多酚納米微膠囊具有較好的穩(wěn)定性,與游離桉葉多酚相比,其溶解度在模擬胃液與腸液消化階段分別提高了41.7%與49.1%,顯著提高了其生物利用度。本文綜述植物多酚的抗炎功效及微膠囊化研究進(jìn)展,為植物多酚的廣泛利用和開發(fā)抗炎藥物提供理論參考。

        1 多酚的抗炎作用

        1.1 多酚在細(xì)胞模型中的抗炎作用

        脂多糖 (LPS) 是一種內(nèi)毒素,其誘導(dǎo)的RAW264.7 巨噬細(xì)胞炎癥模型是最常用的細(xì)胞抗炎試驗(yàn)?zāi)P?。巨噬?xì)胞是一種免疫系統(tǒng)中的吞噬細(xì)胞,在機(jī)體內(nèi)起到發(fā)育和調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡,參與先天性和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的作用。當(dāng)機(jī)體受到病理?yè)p傷的刺激時(shí),活化的巨噬細(xì)胞會(huì)釋放大量的促炎細(xì)胞因子,如IL-1β、IL-6、TNF-α 以及炎癥介質(zhì),如一氧化氮(NO)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、環(huán)氧酶-2 (COX-2)[14]。因此,在LPS 誘導(dǎo)RAW264.7 巨噬細(xì)胞中,可通過(guò)測(cè)定多酚對(duì)炎癥因子的影響而確定其抗炎功效[15-16]。Cheng 等[17]研究了藍(lán)莓多酚對(duì)LPS 誘導(dǎo)RAW264.7 巨噬細(xì)胞的抗炎作用,結(jié)果表明,藍(lán)莓多酚可以通過(guò)抑制炎癥細(xì)胞因子IL-1、IL-6、IL-12 的表達(dá)而發(fā)揮抗炎作用。此外,Xiong 等[18]發(fā)現(xiàn)金合歡皮多酚可以抑制LPS 誘導(dǎo)的RAW264.7 巨噬細(xì)胞的ROS、NO 的產(chǎn)生以及炎癥細(xì)胞因子IL-1β 和iNOS 的表達(dá)。

        除了LPS 誘導(dǎo)的RAW264.7 巨噬細(xì)胞炎癥模型外,Caco-2、3T3-L1 等細(xì)胞炎癥模型也可以被用于研究多酚的抗炎作用。Burgosedwards 等[19]發(fā)現(xiàn)智利醋栗多酚可通過(guò)抑制IL-1β 刺激分化的人Caco-2 細(xì)胞炎癥因子IL-6 和TNF-α 的分泌,并下調(diào)COX-2 和iNOS 的mRNA 表達(dá)來(lái)緩解腸道炎癥;Martino 等[20]發(fā)現(xiàn)當(dāng)3T3-L1 細(xì)胞被TNF-α刺激時(shí),馬齒莧多酚可以保護(hù)細(xì)胞不產(chǎn)生ROS,并降低NF-κB、TNF-α、IL-6 等促炎細(xì)胞因子的mRNA 和蛋白表達(dá)水平,表明馬齒莧多酚有助于減輕炎癥;Arbizu-berrocal 等[21]發(fā)現(xiàn)芒果多酚可以顯著降低TNF-α 刺激的非癌MCF-12A 細(xì)胞NFκB 的表達(dá)和磷酸化,并通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)通路并上調(diào)miR-126 的mRNA 和蛋白質(zhì)表達(dá)水平,減少了非癌組織的炎癥;此外,葡萄多酚可顯著降低激活的人外周血白細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α 水平,顯示出抗炎功效[22]。

        1.2 多酚在動(dòng)物模型中的抗炎作用

        如表1所示,多酚在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心血管炎癥、神經(jīng)炎癥、腸道炎癥等動(dòng)物模型中的作用已有研究。

        表1 多酚在動(dòng)物模型中的抗炎作用Table 1 The anti-inflammatory in animal models of polyphenols

        1.2.1 抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種由免疫細(xì)胞遷移到滑膜引起的自身免疫性疾病,可導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng),關(guān)節(jié)和骨降解,關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、腫脹和關(guān)節(jié)活動(dòng)減少。多酚在一定程度上可以預(yù)防和減輕類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎癥狀,其主要機(jī)制是減少炎癥介質(zhì),抑制參與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎炎癥反應(yīng)的特異性信號(hào)通路[23]。Rosillo 等[24]建立了膠原誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎模型,結(jié)果表明,橄欖油多酚提取物可以減輕關(guān)節(jié)水腫、細(xì)胞遷移、軟骨降解和骨侵蝕,顯著降低了關(guān)節(jié)炎性細(xì)胞因子和前列腺素(PGE2)水平和相關(guān)酶的表達(dá),并且抑制了控制炎癥介質(zhì)生成的信號(hào)通路。這些結(jié)果表明多酚對(duì)關(guān)節(jié)炎具有一定的預(yù)防和緩解效果。

        1.2.2 抗心血管炎癥 炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的血管損傷有關(guān)[25]。在正常情況下,內(nèi)皮細(xì)胞NO對(duì)血管有保護(hù)作用,NO 生成不足可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展并增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。多酚具有抗氧化活性,并可以促進(jìn)由iNOS 催化的NO 的生成。因此,多酚可以調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞因子的釋放,保持內(nèi)皮細(xì)胞健康,從而降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)[26]。此外,胰島素抵抗會(huì)引發(fā)高血糖和高血脂,進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致心臟和血管損傷等在內(nèi)的多種嚴(yán)重并發(fā)癥[27],而Noratto 等[28]發(fā)現(xiàn)富含多酚的桃李汁可以預(yù)防高血糖、胰島素抵抗、血脂異常和低密度脂蛋白氧化,還能使肥胖大鼠血漿和心臟組織中促動(dòng)脈粥樣硬化和促炎癥生物標(biāo)記物的表達(dá)減少,此外,桃李多酚還可以激活具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎和血管保護(hù)作用的PPAR-γ,表明多酚具有保護(hù)心臟、預(yù)防心血管疾病的作用。

        1.2.3 抗神經(jīng)炎癥 新生兒缺氧-缺血(HI)的特征是大腦缺氧和葡萄糖缺乏導(dǎo)致細(xì)胞死亡,影響神經(jīng)元,導(dǎo)致與學(xué)習(xí)異常相關(guān)的感覺運(yùn)動(dòng)缺陷和智力低下。Dumont 等[29]以HI 大鼠為模型,發(fā)現(xiàn)中度酒精中毒會(huì)導(dǎo)致更高的運(yùn)動(dòng)損傷,補(bǔ)充多酚可以恢復(fù)所有的感覺腦損傷以及運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知功能,起到保護(hù)神經(jīng)的功能。白藜蘆醇是一種天然多酚,Shi 等[30]發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇可改善認(rèn)知障礙小鼠的認(rèn)知功能,降低前額葉和海馬神經(jīng)元的活性,顯著降低促炎細(xì)胞因子TNF-α 和IL-6 的水平。此外,帕金森病是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病,與神經(jīng)炎癥密切相關(guān),多酚具有改善氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥、蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊和線粒體功能障礙等作用,這種保護(hù)機(jī)制通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)[31],因此食用富含多酚的藥材和植物對(duì)降低帕金森病的發(fā)病率,延緩老年癡呆,具有顯著的有益作用[32]。

        1.2.4 抗腸道炎癥 潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是一種復(fù)發(fā)性的非透壁炎癥性腸病,其表面潰瘍僅限于結(jié)腸黏膜,具有潛在的致癌風(fēng)險(xiǎn)[33]。據(jù)報(bào)道,多酚可以降低DAI 評(píng)分,促進(jìn)結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸黏膜損傷的修復(fù),減輕炎癥[34]。Aboura 等[33]發(fā)現(xiàn)富含多酚的角豆葉可以通過(guò)抑制炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)來(lái)減輕DSS 誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠炎癥。Yeganeh等[35]研究了蘋果皮多酚對(duì)DSS 誘導(dǎo)的腸道炎癥小鼠的影響,發(fā)現(xiàn)蘋果皮多酚不僅可以改善炎癥和氧化應(yīng)激,而且部分修復(fù)了與氧化還原平衡、脂肪酸β 氧化、ATP 合成、細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)線粒體轉(zhuǎn)錄因子有關(guān)的線粒體異常。此外,Li 等[36]發(fā)現(xiàn)綠茶多酚可能通過(guò)改善腸道菌群的組成,抑制促炎細(xì)胞因子表達(dá)和TLR4 信號(hào)通路而減輕腸道炎癥。

        1.2.5 其它作用 多酚具有抗肥胖作用。Kim 等[37]發(fā)現(xiàn)黑果腺肋花楸多酚可以使肥胖小鼠的體重、血清甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平顯著降低。多酚可能成為預(yù)防PM 加重嚴(yán)重哮喘的天然藥物,Herath 等[38]發(fā)現(xiàn)富含多酚的馬尾藻提取物可以抑制哮喘小鼠PM 加重的TLRs(TLR2/4/7)mRNA 的表達(dá),導(dǎo)致哮喘小鼠肺組織中MyD88 依賴性NF-κB 活性降低,使哮喘小鼠肺內(nèi)促炎細(xì)胞因子、促過(guò)敏細(xì)胞因子和趨化因子mRNA 表達(dá)減弱。多酚還具有保肝、抗炎功能,Zavodnik 等[39]用蔓越莓皮多酚治療酒精性肝損傷大鼠,發(fā)現(xiàn)蔓越莓皮多酚可通過(guò)預(yù)防肝線粒體功能紊亂,在酒精性脂肪性肝炎模型中起到保肝、抗炎作用。

        1.3 植物多酚的抗炎作用機(jī)制

        1.3.1 調(diào)節(jié)細(xì)胞炎癥因子的合成與釋放 細(xì)胞因子是一種由淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞產(chǎn)生的可溶性多肽分子,它在免疫系統(tǒng)中起著傳遞細(xì)胞間信息、活化細(xì)胞的功能,具有抗炎和促炎作用。具有趨化活性的細(xì)胞因子被稱為趨化因子,如IL-8、MIP-1。促炎細(xì)胞因子包括IL-1β、IL-6、TNF-α 等,可以進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng),使機(jī)體持續(xù)免疫,而抑炎細(xì)胞因子則包括IL-10、TNF-β 等。此外,在炎癥期間,COX-2、iNOS、PGE2等炎癥介質(zhì)和代謝酶也參與了炎癥反應(yīng)[40-41]。促炎細(xì)胞因子與抗炎細(xì)胞因子之間的平衡被認(rèn)為是許多疾病的免疫反應(yīng)穩(wěn)態(tài)和炎癥的重要參數(shù),而多酚可以通過(guò)抑制細(xì)胞促炎因子和炎癥介質(zhì)的生成,促進(jìn)抑炎細(xì)胞因子的表達(dá),從而發(fā)揮抗炎作用[42]。

        Du 等[14]發(fā)現(xiàn)石榴皮多酚可以通過(guò)抑制促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 的釋放和表達(dá),下調(diào)iNOS 和COX-2 的表達(dá),以抑制NO 和PGE2等炎癥介質(zhì)的合成,從而在LPS 誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞炎癥模型中顯示出良好的抗炎功效。Han等[43]發(fā)現(xiàn)山楂多酚可以通過(guò)抑制炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1 和IL-6 的釋放,提高抗氧化酶活性和PPARα 的表達(dá),同時(shí)降低Nrf-2 和ARE 在小鼠體內(nèi)的表達(dá),從而有效減輕小鼠肝臟炎癥。Anhê等[44]發(fā)現(xiàn)蔓越莓多酚可以降低COX-2、TNF-α 的蛋白表達(dá),并使NFκB/IκB 比值正?;?,從而預(yù)防高脂飲食引起的腸道炎癥。

        1.3.2 調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激 氧化應(yīng)激被定義為自由基和活性代謝物的產(chǎn)生與保護(hù)機(jī)制對(duì)其消除之間的不平衡。這種不平衡會(huì)導(dǎo)致重要生物分子和細(xì)胞的損害,對(duì)整個(gè)機(jī)體有潛在的影響[45]。活性氧(ROS)通常在人體內(nèi)產(chǎn)生,包括維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因表達(dá)、受體激活等功能。此外,在缺氧條件下,呼吸鏈?zhǔn)椒磻?yīng)也可能產(chǎn)生一氧化氮?;钚缘锓N(RNS)可進(jìn)一步導(dǎo)致活性物質(zhì)的產(chǎn)生,如活性醛、丙二醛。因此,如果不迅速清除,細(xì)胞和組織中過(guò)量產(chǎn)生的ROS 可能是有害的。氧化應(yīng)激可激活多種轉(zhuǎn)錄因子,從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)相關(guān)基因的差異表達(dá),進(jìn)而引發(fā)慢性炎癥[11]。多酚對(duì)氧化應(yīng)激具有抑制作用,可以通過(guò)螯合金屬離子,清除自由基,調(diào)節(jié)環(huán)氧合酶和脂氧合酶等與花生四烯酸代謝相關(guān)的酶活性,上調(diào)內(nèi)源性抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化物酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)等改善氧化應(yīng)激,發(fā)揮抗炎作用[42]。劉文強(qiáng)等[46]發(fā)現(xiàn)榴蓮殼多酚可以降低LPS 誘導(dǎo)的RAW264.7 巨噬細(xì)胞NO 和ROS 的產(chǎn)生而展現(xiàn)良好的抗炎活性。孫麗平等[47]發(fā)現(xiàn)辣木葉多酚提取物對(duì)光老化小鼠皮膚的保護(hù)作用可能與多酚的抗氧化和抗炎活性有關(guān),其中多酚可以調(diào)節(jié)光老化皮膚的氧化應(yīng)激,提升皮膚中SOD、GSH-Px 和過(guò)氧化氫酶(CAT)的活性及GSH 的含量,降低丙二醛(MDA)含量。

        1.3.3 阻斷相關(guān)信號(hào)通路途徑 研究表明多酚主要通過(guò)阻斷轉(zhuǎn)錄因子NF-κB 和促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)的信號(hào)通路而起到抑制炎癥作用,信號(hào)通路如圖1所示。

        圖1 NF-κB 和MAPK 信號(hào)通路圖[16,48]Fig.1 Signaling pathways of NF-κB and MAPK[16,48]

        巨噬細(xì)胞膜上的TLR4 和TL-1R 受體識(shí)別LPS 和TNF-α,LPS 和TLR 相互作用激活MyD88和TRIF 信號(hào)通路,TL-1R 和TNF-α 相互作用激活TRAF 信號(hào)通路。這些信號(hào)通路激活I(lǐng)KK 激酶,進(jìn)一步使IκB 發(fā)生磷酸化或泛素化,導(dǎo)致NF-κB分離出并進(jìn)入細(xì)胞核,連接到特殊DNA 序列,并誘導(dǎo)促炎因子,產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)的酶的表達(dá),如IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2 等。多酚可以抑制特定通路從而抑制NF-κB 釋放,進(jìn)而減少炎癥介質(zhì)的釋放和炎癥介質(zhì)基因的表達(dá),起到抗炎的效果。MAPKs 把細(xì)胞表面的信號(hào)傳導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)部,是參與調(diào)節(jié)相關(guān)細(xì)胞因子和基因等炎癥信號(hào)表達(dá)的重要組成部分。MAPKs 包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)、c-jun 氨基末端激酶 (JNK) 和p38 蛋白(p38 MAPK)3 個(gè)主要類別,多酚通過(guò)抑制相關(guān)通路的活化而阻止相關(guān)炎癥基因和介質(zhì)的表達(dá),達(dá)到抗炎效果[16,48]。Essafi-benkhadir 等[49]發(fā)現(xiàn)木瓜皮多酚可以抑制促炎細(xì)胞因子TNF-α 和趨化因子IL-8 的分泌,同時(shí)可以增強(qiáng)LPS 處理的巨噬細(xì)胞分泌的抗炎細(xì)胞因子IL-10 的水平,這是通過(guò)抑制p38 MAPK 激酶的激活和NF-κB 核易位實(shí)現(xiàn)的,證明木瓜皮多酚具有抗炎作用。Min 等[50]在黑米矢車菊素-3-O-β-D-糖苷(C3G)及其代謝產(chǎn)物矢車菊素和原兒茶酸對(duì)RAW264.7 細(xì)胞的抗炎作用中也發(fā)現(xiàn)了此機(jī)制。

        此外,花生四烯酸(AA)在磷脂酶A2(PLA2)裂解時(shí)被膜磷脂釋放。環(huán)氧合酶(COX)或脂氧合酶(LOX)將其代謝,并通過(guò)COX 分別產(chǎn)生前列腺素(PGs)和血栓素A2(TXA2),通過(guò)LOX 產(chǎn)生羥基二十碳四烯酸和白三烯(LTs)。因此,多酚調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝酶的活性,進(jìn)而減少花生四烯酸、前列腺素和白三烯的釋放也被認(rèn)為是其最重要的抗炎機(jī)制之一。Min 等[50]發(fā)現(xiàn)黑米主要成分矢車菊素-3-O-β-D-糖苷(C3G)及其代謝產(chǎn)物矢車菊素和原兒茶酸可以通過(guò)抑制RAW264.7 細(xì)胞中NO和前列腺素E2,以及一氧化氮合酶(iNOS)和環(huán)氧化酶-2 (COX-2)的基因表達(dá)進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。

        2 植物多酚的微膠囊化技術(shù)

        多酚經(jīng)過(guò)胃腸道消化后才能發(fā)揮其抗炎作用。然而,攝入后由于胃腸道的生理?xiàng)l件,會(huì)與多酚發(fā)生化學(xué)變化,其穩(wěn)定性和生物利用度顯著降低,從而影響抗炎等生理活性[51-52]。因此,可利用微膠囊技術(shù)對(duì)多酚進(jìn)行包埋,抵抗不良環(huán)境的破壞,使其在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持生物活性,增加其穩(wěn)定性和生存能力[53]。此外,微膠囊技術(shù)還可以延長(zhǎng)多酚在腸道內(nèi)的滯留時(shí)間,促進(jìn)顆粒的內(nèi)吞作用[54-55]。

        2.1 微膠囊技術(shù)概述

        微膠囊技術(shù)的原理是根據(jù)物質(zhì)的物理和化學(xué)性質(zhì)不同,以性能不穩(wěn)定的物質(zhì)(如多酚)為芯材,以在一定條件下性能較穩(wěn)定的物質(zhì)為壁材,對(duì)其進(jìn)行包埋,當(dāng)壁材溶解或者破裂時(shí),芯材被釋放,進(jìn)而被機(jī)體利用[12]。微膠囊的壁材應(yīng)具有良好的流動(dòng)性、易干燥、包埋性、溶解性及安全性等特性,經(jīng)常將幾種壁材復(fù)合使用以滿足以上特性。常用的壁材有碳水化合物類物質(zhì)(如麥芽糊精、環(huán)狀糊精、糖)、膠體類物質(zhì)(如阿拉伯膠、海藻膠、海藻酸鈉)、蛋白質(zhì)類物質(zhì)(如酪蛋白、氨基酸、明膠)、纖維素類物質(zhì)(如CMC、甲基纖維素、乙基纖維素)[12],常用作封裝多酚壁材的有殼聚糖、明膠、麥芽糊精、阿拉伯樹膠、海藻酸鈉和氯化鈣等。

        微膠囊化的方法可分為3 類。第1 類為化學(xué)法,如界面聚合法和原位聚合法;第2 類為物理化學(xué)法,如凝聚相分離法和乳化溶劑萃取法;第3 類為物理機(jī)械法,如噴霧干燥法、空氣懸浮法、噴霧冷卻法等[56],而多酚的封裝經(jīng)常使用的方法包括噴霧干燥法、凝聚相分離法、擠壓法和冷凍干燥法等。多酚膠囊化的方法如表2所示。

        表2 多酚微膠囊的方法Table 2 The methods of polyphenol microcapsules

        2.2 微膠囊的緩釋試驗(yàn)

        微膠囊形成后,應(yīng)對(duì)其進(jìn)行評(píng)估,以確保其正確的配方及有效性??梢岳皿w外試驗(yàn)來(lái)確定最終膠囊的功效、毒性和藥理學(xué)[64]?;谌梭w生理學(xué)的體外消化模型已經(jīng)發(fā)展成為簡(jiǎn)單、廉價(jià)和可重復(fù)的工具。通過(guò)將物質(zhì)連續(xù)暴露于模擬的胃和小腸條件,該體外模型可以模擬通過(guò)人類消化道的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。此外,體外模型比體內(nèi)研究更能模擬人體生理學(xué)的各個(gè)方面,而且模型簡(jiǎn)單,易于執(zhí)行,可以同時(shí)測(cè)定大量樣本[65]。多酚微膠囊緩釋作用的分析也可以通過(guò)體外模擬胃腸液消化試驗(yàn)進(jìn)行。

        Zheng 等[63]通過(guò)體外模擬胃腸液消化試驗(yàn)評(píng)價(jià)楊梅多酚微膠囊的緩釋作用。用HCI 和NaOH將含有胃蛋白酶(pH 1.2)的樣品溶液制備成胃模擬液;用PBS 緩沖液將含有胰蛋白酶的溶液制備成腸模擬液。將楊梅多酚分散于胃液和腸液中,37 ℃處理不同時(shí)間,離心后測(cè)定楊梅微膠囊中多酚的含量。結(jié)果表明,當(dāng)模擬胃液pH 值為2~6時(shí),楊梅多酚微膠囊的釋放率在2.56%~15.14%之間,相比之下,在pH 值為8 的模擬腸液下,楊梅多酚的釋放率顯著提高,達(dá)87.37%。鄭健姿等[58]以魔芋葡甘聚糖為壁材制得的蘋果多酚微膠囊在模擬腸液的釋放效果優(yōu)于模擬胃液,這可能是在胃液環(huán)境中魔芋葡甘聚糖的黏度急劇上升,使壁材的空隙減少,使多酚從壁材中釋放的速度減慢。這說(shuō)明多酚微膠囊的釋放速度可能和包埋的壁材有關(guān)。因此,在開發(fā)多酚微膠囊時(shí),要根據(jù)多酚在體內(nèi)消化吸收的場(chǎng)所(腸道或胃)和環(huán)境條件,選擇合適的壁材[12]。微膠囊的緩釋試驗(yàn)說(shuō)明了微膠囊化可以使多酚較為充分地被人體吸收,增強(qiáng)穩(wěn)定性。

        2.3 植物多酚微膠囊的應(yīng)用

        將多酚微膠囊化可以增強(qiáng)其抗氧化能力[60]。Bakowska-barczak 等[66]通過(guò)測(cè)定自由基清除能力,發(fā)現(xiàn)黑醋栗多酚微膠囊具有良好的抗氧化活性,是一種很有發(fā)展前途的功能性食品添加劑[67]。而將可可殼多酚微膠囊化并將其應(yīng)用于焙烤食品,可以提高多酚類化合物的穩(wěn)定性和抗氧化活性。Xu 等[62]則發(fā)現(xiàn)桑椹多酚微膠囊能顯著提高豬肉干的多酚抗氧化活性,具有抑制脂質(zhì)和蛋白質(zhì)氧化的協(xié)同作用,可以替代肉制品中的化學(xué)抗氧化劑。Pasukamonset 等[61]發(fā)現(xiàn)三葉陰蒂花瓣多酚微膠囊能顯著保留較高含量的多酚,提高胃腸道消化后的抗氧化能力、胰腺α-淀粉酶抑制活性和膽汁酸結(jié)合能力。

        多酚微膠囊除了具有較強(qiáng)的抗氧化活性外,還具有抗菌性能。Wang 等[68]研究表面姜黃素微膠囊對(duì)大腸桿菌、耶爾森菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、蠟樣芽孢桿菌、黑曲霉、青霉和釀酒酵母等食源性致病菌和腐敗微生物具有抑制作用。Zhang 等[69]制備了具有緩釋性能的茶多酚微膠囊/LZM-PVA 復(fù)合涂層,并以熒光假單胞菌和腐敗舍瓦氏菌為研究對(duì)象,研究了復(fù)合涂層的抗菌性能和抗菌機(jī)理。結(jié)果表明,茶多酚微膠囊可以通過(guò)破壞細(xì)菌的細(xì)胞膜和細(xì)胞壁而起到抑制細(xì)菌生長(zhǎng)的作用。因此,該復(fù)合涂層可以應(yīng)用于食品保鮮。

        多酚微膠囊還具有減輕糖尿病癥狀的作用。多酚可以通過(guò)抑制α-淀粉酶活性進(jìn)而控制2 型糖尿病[54]。Zhao 等[70]以海藻酸鈣為壁材開發(fā)了單寧酸微膠囊,通過(guò)模擬胃腸道體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)該微膠囊可以抑制胃腸道內(nèi)碳水化合物的消化,維持小腸α-淀粉酶的釋放并抑制其活性。Samadder 等[71]制備天竺葵素微膠囊并評(píng)價(jià)其對(duì)高血糖L6 細(xì)胞的葡萄糖平衡,結(jié)果表明天竺葵素微膠囊可以降低與葡萄糖穩(wěn)態(tài)信號(hào)相關(guān)的蛋白表達(dá)以及葡萄糖激酶、丙酮酸激酶活性,還可以恢復(fù)鈣離子濃度、ATP/ADP 比值和線粒體DNA 損傷,說(shuō)明該微膠囊可以用于治療糖尿病患者的線粒體功能障礙。

        3 展望

        植物多酚是一類廣泛分布于植物體內(nèi)的次生代謝產(chǎn)物,具有抗炎功效。目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者已經(jīng)利用LPS 誘導(dǎo)RAW264.7 巨噬細(xì)胞炎癥模型等多種細(xì)胞模型,研究了多酚的抗炎功效,利用動(dòng)物模型研究了多酚對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病、心血管疾病、肝炎、神經(jīng)性炎癥等炎癥疾病的抑制作用,多酚抗炎的可能作用機(jī)制包括調(diào)節(jié)細(xì)胞炎癥因子的合成與釋放,調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng),阻斷相關(guān)信號(hào)通路途徑,而大多數(shù)為驗(yàn)證性的推論,還需要進(jìn)一步深入研究多酚抗炎的分子機(jī)制。目前,對(duì)于具體何種多酚起到抗炎作用,多酚類化合物之間的相互作用提及的很少,真正將多酚類物質(zhì)開發(fā)成天然抗炎類藥物的實(shí)例并不多,還需要進(jìn)一步深入研究多酚類物質(zhì)在天然抗炎藥物中發(fā)揮的作用。此外,在動(dòng)物模型中多酚要經(jīng)過(guò)胃腸道的消化后才能發(fā)揮其抗炎作用。然而,攝入后由于胃腸道的生理?xiàng)l件,多酚的穩(wěn)定性降低,其抗炎功效受到影響。而將多酚微膠囊化可以提高其穩(wěn)定性和生物利用度。目前,多酚微膠囊在提高抗氧化活性、抑菌、緩解糖尿病等方面已有應(yīng)用。因此,在接下來(lái)的抗炎功效研究中,可以嘗試應(yīng)用多酚微膠囊技術(shù),以保持多酚生物活性,增加其穩(wěn)定性和生存能力。

        猜你喜歡
        小鼠
        晚安,大大鼠!
        萌小鼠,捍衛(wèi)人類健康的“大英雄”
        視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞再生令小鼠復(fù)明
        科學(xué)(2020年3期)2020-11-26 08:18:30
        小鼠大腦中的“冬眠開關(guān)”
        今天不去幼兒園
        清肝二十七味丸對(duì)酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用
        中成藥(2018年2期)2018-05-09 07:19:34
        米小鼠和它的伙伴們
        高氟對(duì)C57BL/6J小鼠睪丸中AQP1、AQP4表達(dá)的影響
        Avp-iCre轉(zhuǎn)基因小鼠的鑒定
        加味四逆湯對(duì)Con A肝損傷小鼠細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用
        粗大的内捧猛烈进出在线视频| 免费在线观看视频播放| 人妻少妇久久久久久97人妻 | 欧美日韩中文国产一区| 91在线区啪国自产网页| 久久一区二区视频在线观看| 97在线视频人妻无码| 国产香蕉尹人在线观看视频| 亚洲黄色在线看| 在线观看国产激情免费视频| 精品无码久久久久久久久水蜜桃| 桃花色综合影院| 亚洲精品中文字幕不卡在线| 极品精品视频在线观看| 国产精品一区二区av麻豆| 国产乱子乱人伦电影在线观看| 女人的天堂av免费看| 日日噜噜噜夜夜狠狠久久蜜桃| 亚洲av无码国产精品色午夜字幕| 日日摸夜夜添无码无码av| 久久婷婷国产综合精品| 日本在线观看一二三区| 内射人妻视频国内| 水蜜桃久久| 一个人的视频免费播放在线观看| 国产人成精品免费久久久| a级国产乱理伦片在线播放| 亚洲国产精品500在线观看| 中文字幕亚洲乱码熟女1区2区| 久久久久人妻一区二区三区| 青青青国产精品一区二区| 亚洲一区二区三区在线观看蜜桃| 穿着白丝啪啪的av网站| 天美传媒一区二区| 欧洲一区在线观看| 中文字幕一区二区人妻性色av | 日本一卡2卡3卡四卡精品网站| 中文字幕有码一区二区三区| 视频国产自拍在线观看| 伊人久久大香线蕉av不卡| 国产精品主播视频|