黃艷輝

廣州市白云區(qū)婦幼保健院機場路院區(qū)，廣東 廣州510410

重癥肺炎多呈急性發(fā)病且危重，大部分是因病原體入侵肺實質(zhì)，于肺實質(zhì)中過量生長，以此誘發(fā)肺泡腔內(nèi)滲出物而導致，以肺部啰音、心率加快等為主要病理學特征，嚴重者易合并呼吸衰竭，需予以機械通氣治療，以便快速糾正機體缺氧狀態(tài)［1-2］。針對于此，臨床多采用傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭，通過建立人工氣道確保通氣的穩(wěn)定性，幫助患者呼吸，可在一定程度上改善其呼吸困難癥狀，但該治療方式需長時間通氣，易引起呼吸機相關性肺炎等并發(fā)癥，致使患者對呼吸機依賴性上升，導致脫機困難，不利于快速恢復［3-4］。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣是待患者臨床表現(xiàn)出現(xiàn)好轉(zhuǎn)且達到脫機標準之前，以無創(chuàng)通氣取代有創(chuàng)通氣，縮短患者脫機時間，利于預后［5］。鑒于此，本研究分析該通氣手段在ICU 重癥肺炎合并呼吸衰竭患者中的效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2016 年10 月至2019 年10 月診治的87 例ICU 重癥肺炎合并呼吸衰竭患者病歷有關資料，行有創(chuàng)機械通氣的43 例為對照組，行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的44 例為觀察組。對照組女性18 例，男性25 例；年齡48～76 歲，平均年齡（59.84±3.06）歲。觀察組女性17 例，男性27 例；年齡49～75 歲，平均年齡（59.76±3.12）歲。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準 納入標準：符合《中國成人社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南（2016 年版）》有關診斷［6］；主要標準：需行機械通氣；膿毒癥休克經(jīng)積極液體復蘇后仍需血管活性藥物治療。次要標準：呼吸頻率≥30次/min；氧合指數(shù)≤250mmHg（1mmHg=0.133kPa）；多肺葉浸潤；收縮壓＜90mmHg 需積極地液體復蘇；自愿簽訂知情同意書。排除標準：有使用無創(chuàng)通氣的各項禁忌證，如口面部有創(chuàng)傷，痰多或嘔吐存在誤吸風險；血流動力學不穩(wěn)定者；嚴重意識障礙者；肺水腫和間質(zhì)性肺病患者。

1.3 方法 在患者入院后，予氣管插管呼吸機輔助通氣的同時，予以經(jīng)驗性抗感染治療，并給予化痰營養(yǎng)支持以預防各類并發(fā)癥，同時加強氣道管理，等病原學結(jié)果出來，根據(jù)結(jié)果調(diào)整抗生素，隨后均行機械通氣治療。對照組行傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣治療：經(jīng)氣管插管后采用壓力調(diào)控通氣，起初進行輔助/控制通氣模式，隨后過度到壓力支持通氣（pressure support ventilalion，PSV）模式，當患者PSV 維持于10cmH2O 水平以下且能夠自主咳痰后拔管撤機。觀察組行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療，在行氣管插管機械通氣后，選擇同步間歇通氣指令（SIMV）+PSV+呼氣末正壓（PEEP）通氣模式，當肺部感染控制窗出現(xiàn)時即可拔除氣管插管并采用BiPAP 通氣模式繼續(xù)行無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療，待患者病情有所改善時下調(diào)壓力，直至脫離使用呼吸機。

1.4 觀察指標 ①呼吸頻率（RR）、心率（HR）和血氣指標：于治療前后，密切監(jiān)測并記錄患者RR 和HR 頻率，同時采用血氣分析儀檢測患者的二氧化碳分壓（PaCO2）、氧氣分壓（PaO2）水平。②機械通氣總時間、有創(chuàng)通氣、ICU 住院和總住院時間：統(tǒng)計兩組機械通氣總時間、有創(chuàng)通氣、ICU 住院和總住院時間。③炎性因子水平：采集患者清晨空腹5mL 靜脈血，離心處理后檢測IL-4、IL-6、IL-10 與TNF-α 水平。④心損傷指標：抽患者晨起空腹5mL 外周靜脈血，離心處理后運用酶聯(lián)免疫吸附法對患者的血心鈉肽（ANP）、N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）與心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法 選用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料采用t 檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者RR、HR 與血氣指標對比 治療后，兩組RR、HR、PaCO2水平均降低，PaO2水平均上升，且觀察組RR、HR、PaCO2水平低于對照組，PaO2水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者RR、HR 與血氣指標對比（±s）

表1 兩組患者RR、HR 與血氣指標對比（±s）

注：組內(nèi)治療前后比較，*P＜0.05

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2.2 兩組患者臨床相關指標對比 觀察組機械通氣總時間、有創(chuàng)通氣時間、ICU 住院時間和總住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者臨床相關指標對比（d，±s）

表2 兩組患者臨床相關指標對比（d，±s）

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2.3 兩組患者炎性因子水平對比 觀察組各項炎性因子水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平對比（±s）

表3 兩組患者炎性因子水平對比（±s）

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2.4 兩組心損傷指標對比 觀察組各項心損傷指標水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

機械通氣是臨床治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的經(jīng)典有效方式，有創(chuàng)通氣治療能夠有效引流痰液，利于感染控制，從而改善患者呼吸功能不良與呼吸肌疲勞，促進其恢復［7］。然而隨著通氣時間延長，易引發(fā)多種并發(fā)癥，進一步損害肺功能，造成病情惡化以及呼吸機依賴。無創(chuàng)機械通氣經(jīng)由口鼻面罩與患者相互連接，對人體的正常呼吸通路不構(gòu)成任何損害，能夠于患者吸氣之時給予高水平的氣道正壓，有助于克服氣道內(nèi)阻力，在提高通氣量時可顯著緩解呼吸肌疲勞［8-9］。但ICU 重癥肺炎合并呼吸衰竭患者大多呼吸道分泌物多，氣道阻塞嚴重，于此階段給予無創(chuàng)通氣處理，難以解決呼吸道引流不暢問題，故臨床多考慮有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療。

表4 兩組心損傷指標對比（±s）

表4 兩組心損傷指標對比（±s）

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本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，觀察組RR、HR、PaCO2、炎性因子與心損傷指標水平較低，PaO2水平較高，機械通氣總時間、有創(chuàng)通氣時間、ICU 住院時間和總住院時間較短，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣可糾正ICU 重癥肺炎合并呼吸衰竭患者缺氧狀態(tài)，促進其通氣功能恢復。有創(chuàng)通氣易損傷呼吸道黏膜，增加炎癥反應和再感染風險。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣則可優(yōu)劣互補，能夠保證通氣穩(wěn)定性，清除氣道分泌物，明顯改善患者RR 和HR，緩和全身急性狀態(tài)，改善其血氣指標。同時，該方式可把握無創(chuàng)通氣切入點，準確判斷早期拔管時機，有利于縮短機械通氣時間，改善患者預后［10-11］。IL-4、IL-6、IL-10 與TNF-α 水平是反映炎癥反應的重要指標，該水平上升時，表明患者炎癥反應較重。經(jīng)治療，患者炎性因子水平均降低，主要在于有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能夠及時清除患者氣道分泌物，解除氣道阻塞，降低其炎性因子水平，緩解炎癥反應。ANP 是反應心房壓力及血容量的急性改變指標、NT-proBNP 是評估心功能的指標，而cTnI 是心肌損傷標志物，經(jīng)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療后，患者上述水平顯著降低，表明該治療方式對患者心功能損傷較輕［12］。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能夠糾正ICU重癥肺炎合并呼吸衰竭患者缺氧狀態(tài)，縮短其機械通氣和住院時間，可減輕其炎癥反應和心損傷，安全可靠。