萬玲，羅萍，黃曉飛，黃騫

1.永城市人民醫(yī)院，河南 永城 476600；2.河南省人民醫(yī)院，河南 鄭州 450003

心肌梗死為冠脈發(fā)生病理性改變導(dǎo)致血液供應(yīng)中斷或減少，導(dǎo)致心肌畸形、持久性的缺血壞死，缺血后患者發(fā)生心肌局部電生理異樣改變，從而導(dǎo)致多種心律失常，此外患者缺血的心肌灌注完全或部分恢復(fù)過程中也可引起心律失常的發(fā)生［1］。急性下壁心肌梗死為一類具有高病死率、高發(fā)病率特征的常見心肌梗死類型，如發(fā)病后未得到有效的治療極易進展成緩慢性心律失常，引起低血壓、低灌注等并發(fā)癥以及無復(fù)流的出現(xiàn)，影響治療效果及預(yù)后［2］。臨床針對該病患者主要以經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）進行梗死病灶血供恢復(fù)及血管開通來對瀕死心肌進行挽救，但該術(shù)前常規(guī)植入起搏器雖可一定程度保護并預(yù)防心臟驟停的出現(xiàn)，但心室顫動、穿孔的發(fā)生率有所增加，故尋求更為有效、安全的方案對該病患者PCI 治療意義重大［3］。有研究顯示［4］冠脈造影后應(yīng)用多巴胺可有效避免相應(yīng)試劑引起的缺氧、缺血狀態(tài)，還可降低心臟負荷和充盈時壓力，減少患者腎功能不全的發(fā)生，應(yīng)用于急性心肌梗死患者安全有效，故本研究試將其應(yīng)用于急性下壁心肌梗死擇期 PCI的患者，觀察其對患者心肌再灌注損傷及再灌注心律失常的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)永城市人民醫(yī)院倫理委員會準許，擇永城市人民醫(yī)院于2019 年10 月至2021 年12 月間收治的急性下壁心肌梗死PCI 患者87 例。納入標準：（1）滿足PCI 指征，按急性下壁心肌梗死相關(guān)指南［5］；（2）心電圖檢查可見ST 段抬高或Q 波病理性改變；（3）心肌損傷相關(guān)標志物顯著升高且發(fā)病12h 以內(nèi)；（4）簽署知情同意書。排除標準：（1）近半年有重大手術(shù)及腦血管病史；（2）合并活動性大出血、凝血障礙空心源性休克者；（3）有心肌梗死既往史者；（4）研究用藥禁忌證及中途退出、死亡者。隨機數(shù)字表法將其分組，研究組44 例，女17 例，男27 例，治療與發(fā)病間隔（7.07±1.04）h；年齡（65.46±7.81）歲，年齡范圍59～72 歲；對照組43 例，女19 例，男24 例，治療與發(fā)病間隔（7.91±1.35）h；年齡（64.71±8.01）歲，年齡范圍58～77 歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入院予阿司匹林片（江蘇平光制藥有限責任公司，國藥準字H32026317，規(guī)格：100 mg）300 mg口服，氯吡格雷片（江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20103390，規(guī)格：100 mg）600 mg口服，后接受冠脈造影檢查，對照組在冠脈造影后靜脈注射阿托品注射液（成都第—藥業(yè)有限公司，國藥準字H51022767，規(guī)格：0.5 mg）0.5 mg 聯(lián)合多巴胺注射液［遠大醫(yī)藥(中國)有限公司，國藥準字H42022492，規(guī)格：5 mg］ 5mg 治療；研究組阿托品用量及用法同對照組，多巴胺則予2 mg 小劑量質(zhì)量。兩組患者均接受急診PCI，據(jù)患者具體情況予球囊擴張、支架置入、血栓抽吸以及替洛非班等治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 救治效果顯效：患者接受PCI 72 h 后心功能改善2 級及以上，且各實驗室指標經(jīng)檢查恢復(fù)至正常水平；有效：72 h 末患者心功能改善分級1 級，實驗室檢查部分指標恢復(fù)正常；無效：72 h 末心功能和實驗室指標加重或無改善?？傆行Ю龜?shù)=有效例數(shù)+顯效例數(shù)。

1.3.2 心肌損傷相關(guān)指標分別抽取各患者入院即刻、PCI 后24 h 靜脈血5 mL，3 000 r/min 進行15 min 離心處理，取上清液，并對其肌酸激酶同工酶以化學(xué)發(fā)光法檢測，肌鈣蛋白Ⅰ以酶聯(lián)免疫吸附法檢測，并以心電圖檢測各患者平均ST 段回落幅度（取3 個相對清晰的圖形取其平均值），對比兩組間上述指標差異。

1.3.3 心功能分別于入院即刻、PCI 后24 h 以超聲心動圖檢查各患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）水平，對比兩組間心功能差異。

1.3.4 并發(fā)癥記錄、觀察各患者PCI 術(shù)后心室顫動、PCI 中無復(fù)流及再灌注心律失常發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用例（%）表示，行χ2檢驗；計量資料用表示，行t檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組救治效果比較

研究組有效20 例，顯效17 例，無效7 例，總有效率84.09%（37/44），對照組有效19 例，顯效15 例，無效9 例，總有效率79.07%（34/43），兩組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 心肌損傷相關(guān)指標變化情況比較

入院即刻、PCI 后24 h，兩組患者心肌損傷相關(guān)指標水平變化如表1 所示。

表1 兩組患者心肌損傷相關(guān)指標水平對比（）

表1 兩組患者心肌損傷相關(guān)指標水平對比（）

注：組內(nèi)入院即刻與PCI后24 h對比，aP＜0.05。

2.3 心功能指標變化情況比較

入院即刻、PCI 后24 h，兩組患者心功能指標水平變化如表2 所示。

表2 兩組患者心功能指標水平對比（）

表2 兩組患者心功能指標水平對比（）

注：組內(nèi)入院即刻與PCI后24 h對比，aP＜0.05。

2.4 并發(fā)癥比較

兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況如表3 所示，研究組并發(fā)癥總發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組并發(fā)癥比較［例（%）］

3 討論

急性下壁心肌梗死后患者多出現(xiàn)1/3 的室間隔后血流供應(yīng)中斷或減少，引起周邊細胞和組織受損、水腫，使房室結(jié)，心室，心房左、右分支受到壓迫，從而引起房室傳導(dǎo)阻滯以及心率降低的出現(xiàn)，若傳導(dǎo)阻滯達到Ⅲ級則可發(fā)生室性心動過速和心室顫動等危及生命［6］，急性下壁心肌梗死臨床治療的金標準即為急診PCI 術(shù)，通過借助導(dǎo)管改善患者缺血心肌灌注，疏通堵塞的血管，有效減少死亡率［7］，但術(shù)后患者極易因累及竇房結(jié)或房室結(jié)而出現(xiàn)心動過緩；若患者存在右心室梗死，則可對心功能及左室有效前向射血和前負荷產(chǎn)生負向降低作用，誘導(dǎo)低血壓的產(chǎn)生；而PCI 后患者血流灌注恢復(fù)及堵塞血管成功開通后，極易引起再灌注損傷，迷走神經(jīng)興奮反射性地對交感神經(jīng)產(chǎn)生抑制效果，促使低血壓、心動過緩及無復(fù)流的發(fā)生［8］。PCI 術(shù)時臨床多于術(shù)前植入臨時起搏器來保護心臟，減少不良事件的出現(xiàn)，但有學(xué)者認為起搏器的臨時植入雖然對心率有一定維持效果，但對損傷引起的迷走反射無效，進而可誘發(fā)心室顫動和快速心律失常甚至心臟穿孔出現(xiàn)，危及生命，故尋求更為有效、安全的不良事件預(yù)防措施意義重大［9］。

阿托品為M 受體阻斷劑，對循環(huán)以及腺體分泌有抑制效果，對痙攣的平滑肌有解痙作用，還可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生作用，導(dǎo)致血壓升高和呼吸中樞興奮，較臨時安裝起搏器心率提高和血液穩(wěn)定效果更有效、安全［10］，多巴胺為兒茶酚胺類β劑α 受體的激動劑類藥物，其效果具有劑量依賴性［11］，本研究顯示，兩組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），但研究組PCI 后ST 段回落幅度高于對照組，肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白Ⅰ低于對照組（P＜0.05），24 h LVESD、LVEDD 均小于對照組，LVEF 高于對照組（P＜0.05），且治療期間，研究組患者臨時植入起搏器及心室顫動發(fā)生率均低于對照組（P＜0.05），無復(fù)流發(fā)生率兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），提示常規(guī)劑量和小劑量多巴胺對急性下壁心肌梗死患者PCI 療效影響相當，但小劑量多巴胺減少心室顫動劑心律失常效果優(yōu)于常規(guī)劑量，對患者心功能和心肌損傷也有較佳改善效果，此與靳瑾等［12-14］研究結(jié)果部分一致，其研究還指出應(yīng)用小劑量多巴胺后患者3 月內(nèi)再入院率明顯較常規(guī)組低，小劑量應(yīng)用多巴胺對PCI 急性下壁心肌梗死患者近期預(yù)后改善有積極效果?？赡苁怯捎冢喟桶烦Ｒ?guī)劑量時主要激動血管床動、靜脈上的α受體，從而產(chǎn)生血管收縮效果，還可激動心臟部位的β1 受體，提升心肌收縮率，增加腸系膜和腎的灌注量，避免相應(yīng)休克的出現(xiàn)，且不增加心肌氧耗，但可使患者外周阻力和心負荷增加，從而對疾病恢復(fù)產(chǎn)生延緩效果［13］；而小劑量使用時，主要作用于機體多巴胺受體，擴張腸系膜及腎臟血管，增加腎小球濾過率及血流，產(chǎn)生增加血流、擴張血管，降低心臟抗氧和負荷，進而使患者心功能和缺血狀態(tài)得到改善的效果［14］。

綜上所述，急性下壁心肌梗死患者行PCI 治療應(yīng)用阿托品聯(lián)合小劑量多巴胺較常規(guī)劑量應(yīng)用可有效減少患者心肌損傷和再灌注心律失常的發(fā)生，促進心功能的恢復(fù)，但本研究未對患者近、遠期預(yù)后以及血管再堵塞和藥物不良反應(yīng)進行記錄、分析，后期將增加隨訪時間，補充預(yù)后及不良反應(yīng)相關(guān)情況，以期為該病PCI 治療的特殊處理提供參考。