“男人愛打架，女人愛打扮”，似乎是約定俗成的看法?，F(xiàn)實中，有人溫文爾雅，有人暴虐無常，這是為何？最新研究發(fā)現(xiàn)，那些有攻擊行為的人，體內(nèi)可能發(fā)生了基因突變。

現(xiàn)實中，有人溫文爾雅，有人暴虐無常。最新研究發(fā)現(xiàn)，那些有攻擊行為的人，體內(nèi)可能發(fā)生了基因突變。

男人天生更愛打架？

“男人愛打架，女人愛打扮”，似乎是約定俗成的看法。那么，男人天生更愛打架嗎？

在一項實驗中，研究者把具有一模一樣基因的雙胞胎放在不同環(huán)境中養(yǎng)大，觀察他們的攻擊性行為。研究者發(fā)現(xiàn)，人的攻擊行為大多數(shù)是受遺傳影響的。同時，男孩比女孩更具備攻擊性性格。不過，嬰兒時期如果接受到更多的撫觸，長大后的性格就會比較溫順。

基因突變會引起人類攻擊行為

近日，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院石云教授團隊聯(lián)合中外學(xué)者最新研究發(fā)現(xiàn)，大腦內(nèi)編碼谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因突變，會引起人類攻擊行為。

石云介紹，此前，研究人員發(fā)現(xiàn)，將X染色體上編碼谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因從雄性小鼠體內(nèi)敲除，小鼠會表現(xiàn)出強烈的攻擊行為。所以，人類的同源基因GRIA3被普遍認為是人類攻擊行為的易感基因之一。此次研究，他們發(fā)現(xiàn)4個有突發(fā)攻擊行為的患者攜帶GRIA3基因的罕見變體。其中，3個患者的GRIA3基因突變導(dǎo)致GluA3發(fā)生G630R的氨基酸殘基變化，另一個患者的基因突變導(dǎo)致了GluA3發(fā)生E787G的氨基酸殘基變化。這兩種突變都造成GluA3功能喪失。這表明谷氨酸結(jié)合到突變的GluA3上不能有效傳遞神經(jīng)信號，因此初步判斷GluA3的功能損壞會導(dǎo)致人類的攻擊行為。

給藥物研發(fā)提供參考

那么，在普通人群中是否存在影響GluA3表達水平的遺傳因素，從而誘發(fā)了攻擊行為？

研究者彭世笑表示，研究人員在GRIA3基因的192個高頻單核苷酸多態(tài)性（由單個核苷酸的變異所引起的DNA序列多態(tài)性）位點中，發(fā)現(xiàn)rs3216834位點為連續(xù)的鳥苷酸重復(fù)序列。在人群中，約78%的人的rs3216834位點帶有9個鳥苷酸（9G），少數(shù)人帶有7G、8G、10G和11G。其中，10G或11G的鳥苷酸重復(fù)序列會嚴重抑制GluA3的表達水平。

研究者在294名男性暴力犯罪服刑人員中發(fā)現(xiàn)，9人攜帶10G，另有1人攜帶11G。而在沒有犯罪記錄的937名普通男性中，僅有2人攜帶10G，且沒有發(fā)現(xiàn)11G的攜帶者?！斑@說明10G、11G的攜帶者在暴力犯罪服刑人員中遠高于對照的普通人群。由于10G和11G嚴重抑制GluA3的表達，增加了攻擊行為的發(fā)生風險?！笔普f。

為了進一步分析GluA3損壞或表達降低誘發(fā)攻擊行為的神經(jīng)機制，研究人員分析了敲除GRIA3基因的小鼠，發(fā)現(xiàn)小鼠大腦內(nèi)側(cè)前額葉皮層的神經(jīng)活動降低。若將前額葉皮層的GluA3補回去，就可以顯著緩解小鼠的攻擊行為，這意味著前額葉皮層異常的神經(jīng)活動是攻擊行為的關(guān)鍵神經(jīng)環(huán)路機制。這項研究揭示了人類攻擊行為新的遺傳因素，這對于緩解攻擊行為的藥物研發(fā)或可提供參考。

（《科技日報》等）