陳寶楨，黎廣宗，鄧麗玉 (廣州醫(yī)科大學(xué)附屬順德醫(yī)院，廣東 佛山 528315)

高血壓是臨床上最常見(jiàn)的慢性病之一，血壓若不能得到有效控制，長(zhǎng)此以往會(huì)誘發(fā)高血壓性心臟病、腦出血及腦梗死等并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1-3]。肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱肺心病)是由呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能異常引起血管阻力增加，從而導(dǎo)致心室肥厚或擴(kuò)張的一種臨床綜合征[4]。目前對(duì)于高血壓合并肺心病患者多采用藥物治療來(lái)改善臨床癥狀，而選擇合理、高效的藥物對(duì)于患者的治療十分重要。本研究通過(guò)對(duì)高血壓合并肺心病患者采用依那普利治療方案，研究患者肺損傷及新功能變化，為臨床上高血壓合并肺心病的治療提供一定的參考價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2020年5月～2021年4月本院收治的100例高血壓合并肺心病患者為研究對(duì)象，入選標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合高血壓及慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②心功能分級(jí)(NYHA)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)；③患者及其家屬均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他嚴(yán)重的臟器疾?。虎诤喜⑿募」Ｋ?、充血性心力衰竭、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、慢性肺源性心臟病等；③合并思維障礙、精神障礙者，導(dǎo)致無(wú)法進(jìn)行良好溝通交流者。隨機(jī)將100例高血壓合并肺心病患者分為對(duì)照組與觀察組各50例，對(duì)照組男27例，女23例，平均年齡(61.2±5.1)歲，平均病程(5.2±1.3)年；觀察組男26例，女24例，平均年齡(61.5±5.3)歲，平均病程(5.1±1.3)年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

1.2方法：對(duì)照組給予苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10950224)口服單藥治療，5 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予馬來(lái)酸依那普利(江蘇制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32026568)聯(lián)合用藥，5 mg/次，1次/d。所有患者均需持續(xù)接受2個(gè)月治療，其間每天對(duì)患者進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)，并做好相應(yīng)記錄。

1.3觀察指標(biāo):治療前后檢查患者的心率、血壓、心功能、肺功能等指標(biāo)。心功能通過(guò)心臟超聲進(jìn)行檢查，心功能指標(biāo)采用左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、每搏輸出量(SV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室后壁厚度(LVPW)水平等。肺功能通過(guò)肺功能儀測(cè)定儀檢測(cè)，采用用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)占預(yù)計(jì)值的百分比(FEV1%)及FEV1/FVC等。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)與χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后心率及血壓比較:治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓、心率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組收縮壓、舒張壓、心率均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后心率及血壓比較

2.2兩組患者治療前后心功能比較：治療前，兩組患者LVEF、LVPW、LVESD、SV比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者LVEF、SV顯著高于對(duì)照組，LVPW、LVESD顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后心功能比較

2.3兩組患者治療前后肺功能比較：治療前，兩組患者FEV1、FEV1/FVC比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者FEV1、FEV1/FVC均顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能比較

3 結(jié)論

高血壓是一種常見(jiàn)的心腦血管疾病，但目前對(duì)于高血壓的發(fā)病機(jī)制尚未十分明確，有研究顯示遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣等因素都與高血壓有關(guān)[5]。高血壓的臨床特征表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓的持續(xù)性上升，常并發(fā)冠心病、腎衰竭、腦卒中等嚴(yán)重疾病[6]。肺心病通常指由患者支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)和(或)功能改變的疾病。同時(shí)，機(jī)體長(zhǎng)期處于缺氧或感染等狀態(tài)時(shí)，會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而導(dǎo)致血小板聚集，并使機(jī)體紅細(xì)胞數(shù)量增加，加大血液黏度，血流阻力增大，從而升高肺動(dòng)脈壓力，導(dǎo)致發(fā)生肺心病[7]。肺心病患者常常會(huì)并發(fā)高血壓，目前對(duì)于高血壓和肺心病都主要通過(guò)藥物治療，改善患者血管阻力，降低動(dòng)脈壓力，使患者保持穩(wěn)定的心輸出量，從而達(dá)到治療的目的[8-9]。本研究通過(guò)對(duì)高血壓合并肺心病患者進(jìn)行依那普利、苯磺酸氨氯地平聯(lián)合用藥，探討聯(lián)合方案的療效。

苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，主要用于治療高血壓和心絞痛等疾病[10]。作為一類長(zhǎng)效藥物，苯磺酸氨氯地平具有較長(zhǎng)的半衰期，且作用效果平緩，其主要是抑制心肌細(xì)胞膜中鈣離子通道開(kāi)放，降低血管內(nèi)膜壓力，在保護(hù)血管內(nèi)管的同時(shí)使冠狀小動(dòng)脈擴(kuò)張，進(jìn)一步降低血壓[11]。本研究對(duì)照組中結(jié)果顯示，單獨(dú)使用苯磺酸氨氯地平能夠有效地降低高血壓合并肺心病患者的心率、收縮壓和舒張壓，這與王耀平[12]的研究結(jié)論相一致。同時(shí)，在服用苯磺酸氨氯地平治療后，對(duì)照組患者LVEF、SV顯著高于治療前，LVPW、LVESD顯著低于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明苯磺酸氨氯地平能夠有效地降低心肌壓力，增加心排血量，從而達(dá)到降低血壓的作用。但在服用苯磺酸氨氯地平治療前后，對(duì)照組患者FEV1、FEV1/FVC比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示單獨(dú)服用苯磺酸氨氯地平，并不能有效地改善患者的肺功能。依那普利是一種典型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，經(jīng)口服后在肝臟水解成為一種抑制劑，其主要作用是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，阻斷血管緊張素的轉(zhuǎn)換過(guò)程，從而升高腎上腺素水平，使腎素活性升高，減少血漿醛固酮的分泌，進(jìn)一步減少血管阻力。另外，依那普利還能作用于緩激肽的降解過(guò)程，減緩其降解的同時(shí)降低血管阻力，達(dá)到降低的目的[13-15]。本研究中以依那普利聯(lián)合苯磺酸氨氯地平作為觀察組，其治療效果與對(duì)照組相比，收縮壓、舒張壓、心率、LVPW、LVESD顯著低于對(duì)照組，LVEF、SV顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示兩者聯(lián)合用藥降血壓效果優(yōu)于苯磺酸氨氯地平單獨(dú)用藥。依那普利和苯磺酸氨氯地平聯(lián)合用藥，主要作用于血管平滑肌細(xì)胞的鈣離子通道，使其開(kāi)放受到抑制，從而擴(kuò)張血管，使動(dòng)脈血流量增加，進(jìn)而降低血壓。在保證穩(wěn)定的心輸出量的同時(shí)，能夠增強(qiáng)心肌收縮能力，提高腎血流量[16-17]。本研究提示依那普利在降低血壓，擴(kuò)張血管的同時(shí)，還能夠降低心肌的耗氧量，使冠脈流量增加，從而逆轉(zhuǎn)肥厚的心肌[18]，進(jìn)一步改善患者的肺部功能。

綜上所述，依那普利聯(lián)合苯磺酸氨氯地平在高血壓合并肺心病中的療效顯著，能夠有效提高心功能，降低肺損傷，用藥安全性好，可作為高血壓合并肺心病患者治療的一線用藥。