李雅瓊，袁國麗

(咸陽市第一人民醫(yī)院，陜西 咸陽712099)

突發(fā)性耳聾(Sudden deafness，SD)屬于病因未明的感音神經(jīng)性聽力損失性疾病，常見誘因包括精神緊張、失眠、情緒波動等，患者主要表現(xiàn)為耳鳴、眩暈、重聽、聽力下降等癥狀，近年來，隨著我國老齡化進(jìn)程的加快，老年SD患者有所增加[1]。研究發(fā)現(xiàn)，與中青年患者相比，老年SD患者聽力損失情況明顯更為嚴(yán)重，且治療效果較差，致殘率高[2]。目前認(rèn)為，SD發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，其中耳蝸為主要受損部位，其對內(nèi)耳血供異常敏感，輕度血供異常即可導(dǎo)致耳蝸損傷，促使SD的發(fā)生[3]。研究發(fā)現(xiàn)，血脂代謝異常是導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙的主要因素，與SD的發(fā)生密切相關(guān)，但是關(guān)于老年SD患者聽力損失程度的影響因素及與血脂水平的相關(guān)性仍需要深入研究[4]。因此，本研究納入我院收治的SD患者189例，對此進(jìn)行了分析，為老年SD患者的治療和預(yù)防提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2018年8月至2021年6月咸陽市第一人民醫(yī)院收治的老年SD患者189例，其中男112例，女77例；年齡60～84歲，平均(71.69±6.95)歲；病程1～9 d，平均(4.92±2.12)d；左耳105例，右耳84例?；颊呔橥?，本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核后進(jìn)行。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：符合“突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)”中關(guān)于SD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；單耳發(fā)??；資料完整；年齡≥60歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：耳聾家族遺傳病史；外傷、藥物等所致的耳聾；肝腎疾??；耳內(nèi)器質(zhì)性疾病；惡性腫瘤；精神異常；凝血功能異常；脂質(zhì)代謝相關(guān)藥物近期服用史。

1.2 觀察指標(biāo)

1.2.1 聽力檢測：使用丹麥電測聽對老年SD患者的聽力損失情況進(jìn)行記錄，其中輕度為26～40 dB、中度為41～60 dB、重度為61～80 dB、極重度為≥81 dB[6]。將輕度和中度患者納入輕中度組，重度和極重度組納入重度組。

1.2.2 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析：由經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員收集所有患者的基礎(chǔ)資料，包括年齡、性別、病程、病變位置、吸煙、高血壓、糖尿病、飲酒、腦梗死、眩暈、甘油三酯(Triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein chol-esterol，HDL-C)、總膽固醇(Total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白膽固醇(Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、聽力損失情況、頸動脈斑塊(Internal carotid artery plaque，ICAP)。吸煙定義為每日≥10支，持續(xù)時間≥1年；飲酒定義為每日飲用啤酒>750 ml，葡萄酒>360 ml，白酒>10 ml[7]；TG、HDL-C、TC、LDL-C水平為抽取患者空腹靜脈血，使用瑞士羅氏Cobas8000全自動生化分析儀進(jìn)行測定；ICAP使用美國飛利浦Affiniti30超聲診斷儀檢測患者頸動脈斑塊情況，ICAP為頸動脈內(nèi)膜中膜厚度超出周圍50%或者0.5 mm，或者≥1.5 mm[6]。

2 結(jié) 果

2.1 老年SD患者聽力損失情況分析 189例老年SD患者純音平均聽閾(56.78±18.39)dB，其中輕度28例(14.81%)，中度77例(40.74%)，重度65例(34.39%)，極重度19例(10.05%)。

2.2 不同聽力損失程度老年SD患者臨床特征比較 將輕度和中度患者105例納入輕中度組，重度和極重度84例納入重度組。輕中度組和重度組患者年齡、性別、病程、病變位置、吸煙、飲酒、腦梗死、眩暈、TC、LDL-C水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。輕中度組高血壓發(fā)生率、糖尿病發(fā)生率、TG水平、ICAP發(fā)生率均低于重度組，HDL-C水平高于重度組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 不同聽力損失程度老年SD患者臨床特征比較

2.3 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析 將高血壓、糖尿病、TG、HDL-C、ICAP納入影響老年SD患者聽力損失程度的二元Logistics回歸分析中，賦值方法見表2。高血壓、糖尿病、TG、ICAP均為影響老年SD患者聽力損失程度的危險因素，HDL-C為保護(hù)性因素(均P<0.05)。見表3。

表2 老年SD患者聽力損失程度二元Logistics回歸分析賦值表

表3 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析

3 討 論

SD起病突然，為患者3 d內(nèi)發(fā)生的相連2個頻率聽力減少≥20 dB的疾病，主要為單耳發(fā)病，可發(fā)生于各個年齡階段，其中老年SD患者由于體質(zhì)下降，且常合并高血壓、糖尿病、耳蝸功能退化等，使其多表現(xiàn)為中重度聽力損失，甚至可引發(fā)難治性耳聾，對患者生活產(chǎn)生明顯影響[8]。目前認(rèn)為，血管因素與SD的發(fā)生明顯相關(guān)，內(nèi)耳血供由內(nèi)聽動脈提供，該血管主要來自于椎基底動脈和小腦前下動脈，屬于末梢血管，無側(cè)枝循環(huán)，對血流的敏感性較高，當(dāng)椎基底動脈等發(fā)生血流障礙，可對內(nèi)耳血供和氧供產(chǎn)生明顯影響，影響耳蝸毛細(xì)胞功能，促使SD的發(fā)生[9]。血脂代謝異常為促使機(jī)體血管病變的常見因素，研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食下，豚鼠的內(nèi)耳結(jié)構(gòu)可發(fā)生明顯變化，包括邊緣細(xì)胞裂縫形成、外毛細(xì)胞空泡變性等[10]。也有研究發(fā)現(xiàn)，通過降脂治療，能夠明顯提高圍絕經(jīng)期SD患者的聽力水平，提示血脂水平與SD的發(fā)生發(fā)展具有一定的相關(guān)性，但是目前關(guān)于血脂水平與老年SD患者聽力損失情況的關(guān)系研究仍存在一定爭議[11]。通過明確老年SD患者聽力損失情況及與血脂水平的相關(guān)性，可為老年SD患者治療方案的改善提供依據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)，老年SD患者重度和極重度聽力損失占比達(dá)44.44%(84/189)，輕度聽力損失占比較少，這與余滋中等[12]的研究結(jié)果相似，提示老年SD患者聽力損失情況通常較為嚴(yán)重，臨床中應(yīng)予以重視。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓與老年SD患者聽力損失嚴(yán)重程度相關(guān)，這可能是由于合并高血壓的患者一方面更易于合并血液流變學(xué)異常，促使血液黏滯性提高，另一方面還可促使血管硬化，使椎基底動脈工學(xué)異常，二者均可導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙，使SD患者聽力損失進(jìn)一步加重[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的老年SD患者聽力損失更為嚴(yán)重，且為影響老年SD患者聽力損失嚴(yán)重程度的危險因素。這可能是由于糖尿病患者胰島素抵抗的發(fā)生可促使脂肪細(xì)胞在血管壁的堆積，以及泡沫細(xì)胞的形成，進(jìn)而有助于脂質(zhì)核心的形成，促使動脈粥樣硬化的發(fā)生，增加血管狹窄風(fēng)險[14]。老年SD患者糖尿病的發(fā)生可累及全身動脈血管，其中椎基底動脈等狹窄的發(fā)生可進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)聽動脈微循環(huán)障礙，影響內(nèi)耳血供，使細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性損傷，進(jìn)而促使患者聽力損失嚴(yán)重程度的增加[15]。

血脂水平異常與血管內(nèi)皮功能障礙、血栓形成明顯相關(guān)[16]。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，血脂水平異?？擅黠@增加SD的發(fā)生風(fēng)險，影響患者預(yù)后[17]。本研究中，隨著TG水平的升高，老年SD患者聽力損失嚴(yán)重程度增加。這可能是由于高水平的TG可在血管壁發(fā)生沉積，隨著沉積的增多，可促使血管內(nèi)徑下降，血液流速減緩，使血管栓塞速度加快[18]。TG還可抑制纖溶酶水平，減弱機(jī)體纖溶活性，且隨著TG水平的增加，血液黏稠度上升，血流阻力增加，血管內(nèi)皮損傷加重，進(jìn)一步提高了血栓發(fā)生率，使內(nèi)耳微循環(huán)障礙，聽力損失加重[19]。本研究發(fā)現(xiàn)，隨著HDL-C水平的增加，患者聽力損失嚴(yán)重程度下降，這可能是由于HDL-C屬于抗動脈粥樣硬化因子，能夠加快細(xì)胞內(nèi)LDL-C和TC的轉(zhuǎn)運(yùn)，阻礙動脈粥樣硬化的形成，減輕血管內(nèi)皮損傷，減少內(nèi)耳血管微血栓的形成，進(jìn)而有助于內(nèi)耳微循環(huán)的改善，使毛細(xì)胞功能損傷減輕，患者聽力損失嚴(yán)重程度下降[20]。

目前認(rèn)為，TC水平的增高可抑制紅細(xì)胞的變形能力，減弱其與氧氣的結(jié)合，進(jìn)而影響內(nèi)耳微循環(huán)。LDL-C水平增高可促使黃瘤細(xì)胞的增殖，參與至動脈粥樣硬化的發(fā)生，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。但是本研究中TC、LDL-C均與老年SD患者聽力損失嚴(yán)重程度無明顯相關(guān)性，關(guān)于具體機(jī)制仍需深入研究。頸動脈為動脈粥樣硬化斑塊的多發(fā)區(qū)域，其中ICAP的發(fā)生與心腦血管病變明顯相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，合并ICAP的老年SD患者聽力損失更為嚴(yán)重，這可能是由于ICAP的發(fā)生往往提示患者基底動脈系統(tǒng)情況不佳，可促使患者機(jī)體微循環(huán)障礙加重，內(nèi)耳血供障礙嚴(yán)重程度進(jìn)一步提高，進(jìn)而導(dǎo)致老年SD患者聽力損失情況嚴(yán)重程度的增加。

綜上所述，合并高血壓、糖尿病、高TG水平、ICAP的老年SD患者聽力損失更為嚴(yán)重，高HDL-C水平為老年SD患者聽力損失的保護(hù)性因素。