李紅曼 (天津市靜海區(qū)醫(yī)院心內(nèi)三科，天津 301600)

室性心律失常是心律失常主要類型，以室性早搏、室性心動過速、心室顫動等表現(xiàn)為主。通?；颊叱霈F(xiàn)心悸、心慌、心率加快等癥狀，當(dāng)患者合并嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病變后，會相應(yīng)增加心房顫動、猝死發(fā)生風(fēng)險[1-2]。胺碘酮是臨床治療室性心律失常的主要藥物，可延長心肌動作電位不應(yīng)期，抑制體內(nèi)腎上腺素的分泌，以此擴(kuò)張周圍血管，減少心肌細(xì)胞，延緩心肌傳導(dǎo)速度，改善患者臨床癥狀[3]。但在心肌再灌注后損傷情況，胺碘酮缺乏心肌保護(hù)機(jī)制，難以改善心肌功能。磷酸肌酸鈉是一種保護(hù)心肌細(xì)胞、減輕心肌細(xì)胞受損的有效藥物。磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮是否能提高室性心律失?；颊叩闹委熜Ч纳菩募」δ?，臨床報(bào)道少。本研究設(shè)計(jì)該項(xiàng)試驗(yàn)，對室性心律失?；颊卟捎昧姿峒∷徕c聯(lián)合胺碘酮治療。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2019年2月～2021年2月在我院治療的70例室性心律失常患者，按隨機(jī)奇偶法分為兩組，即對照組35例，男21例，女14例；年齡45～76歲，平均(59.89±5.28)歲；心功能：Ⅱ級16例，Ⅲ級19例；室性心動過速18例，室性早搏12例，心室顫動5例；觀察組35例，男23例，女12例；年齡45～78歲，平均(61.05±5.32)歲；心功能：Ⅱ級14例，Ⅲ級21例；室性心動過速15例，室性早搏15例，心室顫動5例。兩組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可對比。納入標(biāo)準(zhǔn)：①納入患者符合室性心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②無研究藥物過敏史；③對研究知情，并簽署同意書。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有瓣膜性心臟疾病或心包心臟疾??；②肥厚型心肌病、浸潤型心肌??；③伴腦、肝、腎等臟器疾病；④近期參與其他研究者。

1.2方法：兩組患者均給予持續(xù)低流量吸氧，臥床休息，糾正酸堿、水電解質(zhì)紊亂，進(jìn)行降壓、降糖、降脂等基礎(chǔ)治療，應(yīng)用利尿劑、洋地黃等藥物。對照組采用胺碘酮(賽諾菲，國藥準(zhǔn)字H19993254，規(guī)格：0.2 g/片)口服，200 mg/次，3次/d；1周后調(diào)整為1～2次/d后維持，連續(xù)2周。觀察組采用磷酸肌酸鈉(河北天成藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H20084021，規(guī)格：1.0 g/瓶)聯(lián)合胺碘酮治療，胺碘酮用法同對照組，注射用磷酸肌酸鈉劑量為1.0 g+生理鹽水100 ml，靜脈滴注；1次/d，連續(xù)2周。

1.3觀察指標(biāo) ：①比較兩組臨床效果[5]：顯效：心悸心慌、胸悶等癥狀消失，短陣室性心動過速發(fā)作頻率較基線水平降低90%以上，成對室性期前收縮降低80%以上，室性期前收縮頻發(fā)降低70%以上；有效：臨床癥狀減輕，心動過速降低50%～89%，對室性期前收縮降低50%～79%，室性期前收縮頻發(fā)降低50%～69%；無效：上述標(biāo)準(zhǔn)未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②比較兩組心肌損傷指標(biāo)：采集治療前后靜脈血5 ml，離心10 min，3 000 r/min，留取上層血清，采用直接化學(xué)發(fā)光法檢測心肌肌鈣蛋白-I(cTn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、腦鈉肽(BNP)水平。③比較兩組血清炎性因子水平：采集治療前后靜脈血5 ml，離心10 min，3 000 r/min，留取上層血清，以酶聯(lián)免疫法測定白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。④觀察兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用采取t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采取χ2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床效果比較：觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果比較[n(%)，n=35]

2.2兩組治療前后心肌損傷指標(biāo)比較：兩組患者治療前心肌損傷指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組治療后cTn I、CK-MB、BNP水平低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，觀察組治療后cTnI、CK-MB、BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心肌損傷指標(biāo)比較

2.3兩組治療前后血清炎性因子水平比較：兩組治療前血清炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組治療后TNF-α、IL-6和IL-8水平低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，觀察組治療后TNF-α、IL-6和IL-8水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清炎性因子水平比較

2.4兩組不良反應(yīng)比較：觀察組出現(xiàn)1例靜脈炎，發(fā)生率2.86%；對照組2例惡心，1例低血壓，發(fā)生率8.57%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.265，P=0.607)。

3 討論

室性心律失常是急診科常見疾病，主要是由情緒、運(yùn)動、酒精等因素引起。病情輕度患者臨床癥狀不明顯，重度患者出現(xiàn)心悸心慌、胸悶等癥狀，嚴(yán)重者甚至可能會出現(xiàn)猝死，危及患者身心健康[1]。因此采用安全、高效的治療方法，改善患者臨床癥狀顯得極其重要。胺碘酮是臨床常用抗心律失常藥物，可發(fā)生Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物的治療作用，可延長房室結(jié)、心室肌等的動作電位時程及有效不應(yīng)期，非競爭性抑制α、β受體，起到顯著的抗心律失常作用；同時胺碘酮有擴(kuò)張冠脈血管、降低血管外周阻力，以此能恢復(fù)患者正常心率，減輕心悸、心慌等程度[6]。但胺碘酮對心肌損傷缺乏保護(hù)作用，此時心肌功能恢復(fù)差，甚至?xí)偈共∏槌掷m(xù)進(jìn)展。磷酸肌酸鈉是一種臨床常用的心肌保護(hù)藥物，進(jìn)入人體后可在短時間內(nèi)轉(zhuǎn)化為腺嘌呤核苷三磷酸，為缺血心肌細(xì)胞提供足夠的能量，阻斷凋亡誘導(dǎo)因子的生成途徑，減少心肌細(xì)胞的凋亡，以此能保護(hù)心肌細(xì)胞，減輕心肌損傷，為心肌細(xì)胞提供正常的電生理學(xué)狀態(tài)[7]。

本研究結(jié)果再一次證實(shí)兩藥聯(lián)合治療的安全性。推測原因是采用胺碘酮抗心律失常，可延長心肌組織的有效不應(yīng)期，抑制心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流，降低心肌傳導(dǎo)速度及竇房結(jié)的自律性，故能使患者心律恢復(fù)正常；同時采用磷酸肌酸鈉可增加缺血心肌的能量供給，減輕心肌損傷程度，以此能改善心功能，減少心律失常的發(fā)生，提高患者治療效果[8]。由于室性心律失常發(fā)作后，心肌細(xì)胞能量供給缺乏，故會導(dǎo)致患者心肌損傷，加重心律失常嚴(yán)重程度[9]。cTn I、CK-MB、BNP是反映心肌損傷程度的標(biāo)志物，其中cTn I、CK-MB是心肌酶譜主要指標(biāo)，當(dāng)心肌細(xì)胞因缺血缺氧而破壞后，游離的cTn I、CK-MB會在短時間內(nèi)從細(xì)胞釋放并進(jìn)入血液，因此在循環(huán)血內(nèi)較早出現(xiàn)cTn I、CK-MB升高情況且持續(xù)時間較長。BNP主要是由心臟分泌，有調(diào)節(jié)血壓及血容量平衡的作用，但心肌細(xì)胞受損，BNP水平升高。另外室性心律失常是炎性反應(yīng)的過程，且炎癥級聯(lián)反應(yīng)與心肌損傷密切相關(guān)，當(dāng)心肌受損嚴(yán)重，則機(jī)體炎性反應(yīng)會相應(yīng)升高。TNF-α、IL-6和IL-8是反映機(jī)體炎性反應(yīng)的重要指標(biāo)，其中IL-6是一種多效性細(xì)胞因子，通過促進(jìn)一氧化氮合成而促進(jìn)心律失常進(jìn)展；IL-8是機(jī)體免疫應(yīng)答中的重要炎性介質(zhì)，當(dāng)心肌細(xì)胞受損，炎性反應(yīng)加重后，IL-8水平則明顯升高；CRP有增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬能力，清除體內(nèi)生理與病理毒素，當(dāng)機(jī)體受到感染、創(chuàng)傷后，其表達(dá)明顯升高。本研究結(jié)果表明了磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮可減輕室性心律失?；颊哐仔苑磻?yīng)，改善心肌功能。推測原因是采用胺碘酮恢復(fù)患者正常心律，減輕心肌細(xì)胞受損時；聯(lián)合采用磷酸肌酸鈉增加患者心肌細(xì)胞內(nèi)的高能磷酸化合物水平，延長患者心肌細(xì)胞的存活時間，增加心肌細(xì)胞的收縮能力，以此能減輕心肌損傷，提高心肌細(xì)胞功能；同時為心肌細(xì)胞提供必需能量，減輕心肌受損，故能相應(yīng)降低炎性因子的釋放，提高患者心肌功能。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失?；颊哂酗@著效果，保護(hù)心肌組織，降低機(jī)體炎性反應(yīng)水平，且無明顯嚴(yán)重不良反應(yīng)，安全性高，值得推廣應(yīng)用。