賈曉斌,王叢
鄒平市黛溪街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心檢驗科,山東鄒平 256200
近年來, 隨著社會生活質量的不斷升高加之內外誘發(fā)因素的不斷增多,2 型糖尿病的發(fā)病率隨之升高,且發(fā)病年齡不斷降低,對患者的生活質量造成了較大的影響[1]。 2 型糖尿病本身屬于一類內分泌代謝性疾病,以慢性高血糖作為主要的疾病表現(xiàn),且在長時間高血糖影響之下,更容易發(fā)生營養(yǎng)不良,骨質疏松及骨折風險也明顯升高。據(jù)調查資料顯示,糖尿病骨質疏松癥患者的患病率高達50%以上, 同時也有研究發(fā)現(xiàn), 即便2 型糖尿病患者的骨密度表現(xiàn)出較高的水平,但與骨強度并不平行,這在一定程度上增加了骨折風險[2-3]。為此,對影響2 型糖尿病患者骨密度的高危因素進行探討具有重要的臨床意義。 現(xiàn)該中心將2018 年3 月—2021 年2 月收治的 2 型糖尿病患者92 例作為研究對象,對老年男性2 型糖尿病患者血常規(guī)水平與骨密度的相關性展開探討,旨在為此類患者骨質疏松的早期診斷提供合理參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。
選取該中心收治的2 型糖尿病患者92 例作為研究對象,患者均接受骨密度檢查,并按照骨密度檢查結果分為骨量正常組(n=31)、骨量減少組(n=27)、骨質疏松組(n=34),3 組一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。 見表 1。
表1 3 組患者一般資料對比
納入標準:患者符合《中國2 型糖尿病防治指南(2017 年版)》[4]中診斷標準;骨質疏松診斷參考《中國老年骨質疏松癥診療指南(2018)》[5]中診斷標準,具體診斷標準: 骨密度≥2.5 個標準差為骨密度疏松;骨密度在1~2.5 個標準差之間為骨量減少;骨密度≤1 個標準差為正常降低; 患者均知情同意該次研究。
排除標準:其他特殊類型的糖尿病者;合并重要臟器功能障礙或損傷者; 合并其他類型的內分泌疾病者;既往糖皮質激素使用史;肝功能異常者或者腎小球濾過率〈60 mL/min 者;精神類疾病或認知功能障礙者。
患者在入院后均接受常規(guī)藥物治療,治療方法:為患者統(tǒng)一安排標準營養(yǎng)餐以及運動鍛煉方案。 給予門冬胰島素30 治療,方法為:于早餐前行皮下注射門冬胰島素30 注射液(諾和銳30 筆芯,國藥準字S20133006),初始劑量為0.4 U/kg,后根據(jù)血糖的水平進行調節(jié),調整至4~8 U/次。
對比3 組患者不同部位的骨密度指標高低以及血常規(guī)水平, 之后使用Spearman 分析血常規(guī)水平、血糖指標與骨密度水平的相關性。 ①在入院后禁食8 h,抽取患者的空腹靜脈血,使用血細胞分析儀進行血常規(guī)檢查。 ②使用超聲骨密度儀檢測患者L1~L4、左側股骨(股骨頸、Wards 三角、大粗隆)的骨密度。③采用血糖測量儀對患者的血糖水平進行測量。
采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析。計量資料符合正態(tài)分布,以()表示,多組間比較采用單因素方差分析檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;采用Spearman 相關分析探討血常規(guī)水平、血糖指標與骨密度水平的相關性。P〈0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
3 組患者的年齡、BMI 值、 既往糖尿病病史、飲酒史、吸煙史、收縮壓及舒張壓相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 骨量減少組與骨質疏松組的空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平較骨量正常組高, 骨質疏松組的空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平較骨量減少組高,差異有統(tǒng)計學意義(P〈0.05)。 見表 1。
骨質疏松組Hb 水平分別與骨量正常組、 骨量減低組相比較低, 骨量減少組Hb 水平與骨量正常組相比較低,差異有統(tǒng)計學意義(P〈0.05)。 3 組患者RBC、PLT、WBC 及 NLR 相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 見表 2。
表2 3 組患者血常規(guī)檢查結果對比()
表2 3 組患者血常規(guī)檢查結果對比()
組別骨量正常組(n=31)骨量減少組(n=27)骨質疏松組(n=34)F 值P 值RBC(×109/L)4.28±0.41 4.21±0.75 4.23±0.50 1.254 0.412 Hb(g/L)PLT(×109/L)132.98±18.02 127.36±15.33 120.98±12.54 7.285〈0.001 215.36±84.25 210.66±85.14 219.68±80.77 0.987 0.247 WBC(×109/L) NLR 5.98±1.68 6.01±1.55 6.03±1.67 1.005 0.347 1.65±0.33 1.66±0.28 1.65±0.30 1.247 0.126
骨質疏松組較骨量正常組、 骨量減少組的腰椎BMD 值、 股骨頸 BMD 值、Wards 三角值、 大粗隆BMD 值、全髖BMD 值低,骨量減少組與骨量正常組相比,腰椎 BMD 值、股骨頸 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆BMD 值、全髖BMD 值均較低,差異有統(tǒng)計學意義(P〈0.05)。 見表 3。
表3 3 組患者骨密度水平對比[(),g/cm2]
表3 3 組患者骨密度水平對比[(),g/cm2]
組別骨量正常組(n=31)骨量減少組(n=27)骨質疏松組(n=34)F 值P 值腰椎BMD 值1.29±0.24 1.09±0.20 0.89±0.19 12.025〈0.001股骨頸 BMD 值1.02±0.14 0.85±0.11 0.69±0.13 10.258〈0.001 Wards 三角值0.85±0.16 0.65±0.10 0.49±0.07 11.587〈0.001大粗隆 BMD 值 全髖 BMD 值0.94±0.14 0.78±0.10 0.56±0.18 9.257〈0.001 1.12±0.15 0.98±0.09 0.75±0.12 13.662〈0.001
行Spearman 相關性分析可見,腰椎BMD 值、股骨頸 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆 BMD 值、全髖BMD 值與 Hb 之間成正相關(P〈0.05),即 Hb 越低,各部位骨密度值越低;以上指標與空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平之間成負相關性(P〈0.05),空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平越低, 各部位骨密度值越高。 見表4。
表4 血常規(guī)Hb、血糖指標與骨密度相關性
2 型糖尿病作為臨床上一類較為常見的慢性疾病,以中老年人群作為主要發(fā)病人群,多因胰島素分泌不足或者靶細胞對胰島素敏感性降低所導致的糖代謝紊亂引起, 此時血糖會表現(xiàn)出持續(xù)升高的表達水平[6-7]。同時有臨床資料顯示,由于2 型糖尿病患者多存在胰島素抵抗或胰島素不足等表現(xiàn), 在血糖水平異常升高無法被組織有效利用,同時α 糖苷酶抑制劑等口服降糖藥物也容易對碳水化合物的吸收帶來不良影響,加之在中老年糖尿病患者中,多存在著營養(yǎng)不良的狀態(tài)[8-9]。 另外,有研究資料顯示,2 型糖尿病患者與正常人相比, 肌肉脂肪的浸潤程度明顯升高,這也導致了肌肉含量的降低。 因此,對老年2型糖尿病骨質疏松癥患者而言, 對其發(fā)病機制進行探討與分析, 在日后疾病診斷及治療上具有重要的臨床意義[10-11]。
結合既往資料發(fā)現(xiàn), 糖尿病患者本身伴隨著營養(yǎng)不良的狀態(tài),且隨著疾病的進展以及時間的推移,患者營養(yǎng)不良的情況也不斷退化, 此時血常規(guī)指標也會發(fā)生影響的改變[12-13]。 在該次研究中,該中心就老年男性2 型糖尿病患者血常規(guī)水平與骨密度的相關性進行分析,結果顯示,骨質疏松組分別與骨量正常組、骨量減少組相比較低,骨量減少組Hb 水平與骨量正常組相比較低, 骨質疏松組分別與骨量正常組、骨量減少組相比腰椎BMD 值、股骨頸BMD 值、Wards 三角值、 大粗隆 BMD 值、 全髖 BMD 值均較低, 骨量減少組與骨量正常組相比腰椎BMD 值、股骨頸 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆 BMD 值、全髖BMD 值均較低(P〈0.05),結合二者指標,行 Spearman 相關性分析, 腰椎 BMD 值、 股骨頸 BMD 值、Wards 三角值、大粗隆BMD 值、全髖BMD 值與 Hb之間成正相關(P〈0.05),Hb 越低,各部位骨密度值越低。 分析原因可能是Hb 水平對骨骼可造成一定的影響,當Hb 水平降低后,骨骼肌的總含量以及強度開始呈現(xiàn)出降低趨勢, 此時低肌肉量以及肌肉強度的降低也會對骨骼的機械刺激造成較大的威脅,從而增加貧血患者跌倒的發(fā)生風險, 另外,Hb 水平降低也會造成低氧血癥,對骨密度值帶來不良影響,增加骨質疏松的發(fā)生風險[14]。 也有專家認為,Hb 水平較低的患者多出現(xiàn)腎功能不全等表現(xiàn), 尤其在糖尿病患者中,腎功能障礙發(fā)生風險也較高,這不僅對維生素D 的吸收造成了不良影響,同時也增加了高磷低鈣血癥的發(fā)病率,引起骨營養(yǎng)不良[15],但具體作用機制仍然需要進一步的分析及探討。此外,各個骨密度指標與患者的空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平呈現(xiàn)出了明顯的負相關性(P〈0.05),空腹血糖水平及糖化血紅蛋白水平越低,各部位骨密度值越高,原因是血糖的異常升高可對骨骼中的蛋白質以及I型膠原蛋白的合成過程帶來不良影響, 導致骨基質轉換的下降以及鈣鹽的丟失。 同時血糖的異常升高也會對患者的胃腸功能帶來不良影響, 使患者對蛋白質、鈣磷以及維生素等物質的吸收量減少,由此對骨代謝過程帶來不良威脅。
綜上所述,老年2 型糖尿病骨質疏松癥患者Hb水平與骨密度高低具有密切的相關性,Hb 降低以及血糖、 糖化血紅蛋白水平的升高可能是造成老年男性2 型糖尿病發(fā)生骨質疏松的重要因素。 在接下來的研究中可進一步擴大研究樣本量,增加觀察指標,從而更好地探討老年2 型糖尿病骨質疏松癥的發(fā)病機制。