嚴(yán) 思， 湛文世， 顏光寰， 王庭學(xué)

(海南省瓊海市人民醫(yī)院， 海南 瓊海 571400)

隨著我國(guó)逐漸邁入老齡化社會(huì)，膿毒性休克越來越常見。這是重癥醫(yī)學(xué)部門面臨的一個(gè)重大問題。對(duì)膿毒癥休克患者需盡可能恢復(fù)器官和細(xì)胞的功能[1]。有文獻(xiàn)表明，在患者治療的前6h內(nèi)，改善中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)也能有效改善預(yù)后[2]。然而，最近的許多研究證實(shí)，大多數(shù)膿毒癥患者往往達(dá)到ScvO2的目標(biāo)值，但還是會(huì)出現(xiàn)組織灌注不足現(xiàn)象[3]。因此，ScvO2作為預(yù)后改善的指標(biāo)可能還是不夠準(zhǔn)確，這也促使人們逐步開始尋找新的指標(biāo)。乳酸屬于無氧代謝的產(chǎn)物，當(dāng)患者機(jī)體缺氧時(shí)，乳酸水平升高，因此理論上乳酸水平能反映患者的預(yù)后情況；降鈣素原(PCT)是一種抗炎物質(zhì)，當(dāng)機(jī)體受到感染時(shí)，產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)會(huì)使PCT含量升高，理論上也能夠作為膿毒性休克的預(yù)后判斷指標(biāo)。因此，本文收集本院2017年10月至2020年10月收治的141例膿毒性休克患者資料，開展回顧性研究，探究中心靜脈-動(dòng)脈血二氧化碳分壓差[P(cv-a)CO2]、乳酸、PCT在評(píng)估膿毒性休克患者預(yù)后的價(jià)值。具體內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：收集本院2017年10月至2020年10月收治的141例膿毒性休克患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2012年國(guó)際膿毒癥會(huì)議中膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：給予充分液體復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓(收縮壓<90mmHg，或平均動(dòng)脈壓<70mmHg或收縮壓減少>40mmHg)；②年齡20～80歲；③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性冠脈綜合征者；②重度心臟病史；③急性腦血管病者；④慢性心力衰竭者；⑤重度肝腎功能失常者；⑥糖尿病史者；⑦惡性腫瘤者;⑧乳酸酸中毒者。根據(jù)預(yù)后分為存活組71例和死亡組70例。死亡組男36例，女34例，平均年齡(63.23±6.21)歲，肺部感染10例，泌尿道感染11例，腹腔感染9例，血源性感染21例，膽道感染19例；存活組男38例，女33例，平均年齡(63.52±6.01)歲，肺部感染9例，泌尿道感染12例，腹腔感染8例，血源性感染22例，膽道感染20例。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2方法：患者進(jìn)入ICU后立刻收集患者中心靜脈血、動(dòng)脈血各lmL，用血?dú)馍治鰞x(雷度米特醫(yī)療設(shè)備(上海)有限公司)檢測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度、PCT、中心靜脈及動(dòng)脈血?dú)狻＝o予患者基礎(chǔ)治療，留置頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：①中心靜脈壓(cVP)8～12mmHg；②平均動(dòng)脈壓(MAP)>65mmHg；③尿量≥0．5mL·kg-1·h-1；④ScvO>70%或混合靜脈血氧飽和度(sv02)>65%。若復(fù)蘇后cVP在8～12mmHg，而ScvO2在70%以下，需給予紅細(xì)胞輸入，使紅細(xì)胞比積不少于30%。

1.3觀察指標(biāo)：①比較兩組患者的P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平差異。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平比較：存活組的P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平均低于死亡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者P(cv-a)CO2乳酸和PCT水平對(duì)比

2.2膿毒性休克患者血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平與死亡的關(guān)系：以P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平為協(xié)變量，預(yù)后(死亡=1，存活=0)為因變量行多因素Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析顯示，膿毒性休克患者的血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平為死亡的危險(xiǎn)因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 膿毒性休克患者血清P(cv-a)CO2乳酸和PCT水平與死亡的關(guān)系

2.3膿毒性休克患者血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值分析：ROC曲線圖顯示，血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平預(yù)測(cè)患者預(yù)后的曲線下面積(AUC)分別為0.951、0.958、0.971。詳見圖1、表3。

圖1 血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平預(yù)測(cè)膿毒性休克患者預(yù)后的受試者工作曲線

表3 膿毒性休克患者血清P(cv-a)CO2乳酸和PCT水平對(duì)預(yù)后的效能

3 討 論

膿毒性休克的關(guān)鍵是增加組織灌注、恢復(fù)細(xì)胞功能、糾正組織缺氧。然而當(dāng)前仍沒有合適的指標(biāo)，因此不能早期識(shí)別休克并幫助患者復(fù)蘇[5]。

本研究結(jié)果表明，存活組的P(cv-a)CO2水平均低于死亡組。多因素Logistic回歸分析顯示，膿毒性休克患者的血清P(cv-a)CO2水平較高為死亡的危險(xiǎn)因素。與牛杏果[6]等研究結(jié)果類似。分析其原因?yàn)椋簞?dòng)脈血CO2含量與肺泡通氣量有關(guān)，靜脈血CO2含量于組織產(chǎn)生CO2，速率和組織灌注狀況有關(guān)，當(dāng)患者血流灌注正常時(shí)，動(dòng)靜脈血CO2分壓基本相同，一般≤5mmHg，P(cv-a)CO2值主要與組織灌注水平有關(guān)。而膿毒性休克患者機(jī)體將HCO3-轉(zhuǎn)換H2CO3，從而P(cv-a)CO2升高。且機(jī)體在高代謝狀態(tài)，增加了組織CO2量，使得P(cv-a)CO2水平升高[7]。

本研究還表明存活組的乳酸水平均低于死亡組。多因素Logistic回歸分析顯示，膿毒性休克患者的乳酸較高水平為死亡的危險(xiǎn)因素。與郝翠平[8]等研究結(jié)果類似。分析其原因?yàn)椋簷C(jī)體內(nèi)的葡萄糖主要參與無氧代謝、有氧代謝、戊糖磷酸途徑等，無氧代謝的產(chǎn)物是乳酸。當(dāng)發(fā)生膿毒癥休克或嚴(yán)重膿毒癥時(shí)，患者機(jī)體不能滿足組織代謝的需氧量，導(dǎo)致動(dòng)脈血乳酸增加。隨著機(jī)體細(xì)胞缺氧嚴(yán)重，同時(shí)肝細(xì)胞的功能也受到嚴(yán)重?fù)p害，無法正常清理乳酸等代謝產(chǎn)物，造成其堆積，組織損傷加劇，病情加重。

本研究結(jié)果還顯示，存活組的PCT水平均低于死亡組。多因素Logistic回歸分析顯示，膿毒性休克患者的PCT水平較高為死亡的危險(xiǎn)因素。與安春霞[9]等研究結(jié)果類似。分析其原因?yàn)椋篜CT是非甾醇抗炎物，半衰期較短。健康人體由于PCT水平較少，因此難以檢出。然而，當(dāng)身體受到重度感染時(shí)，PCT水平飛速上升，PCT也由內(nèi)分泌細(xì)胞、肝單核細(xì)胞和肺腸巨噬細(xì)胞分泌。因此，體內(nèi)血漿PCT含量顯著升高。等離子體PCT能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞因子。由于機(jī)體在嚴(yán)重感染的情況下，血漿PCT含量會(huì)顯著增加，人體感染病毒后，血漿PCT未顯著增加。因此，臨床醫(yī)生認(rèn)為，當(dāng)細(xì)菌感染是PCT升高時(shí)，就懷疑是血漿感染。如果PCT含量沒有變化或略有升高，則為病毒感染。因此，血漿PCT在膿毒性休克的預(yù)后中具有重要的臨床價(jià)值。

進(jìn)一步采用ROC曲線分析各血清指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值，結(jié)果顯示血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平預(yù)測(cè)患者預(yù)后的曲線下面積(AUC)分別為0.951、0.958、0.971，表明血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平均對(duì)膿毒癥休克患者預(yù)后有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值。

本研究不足之處在于樣本量少，因此還需要開展多中心研究、擴(kuò)大樣本來進(jìn)一步鞏固結(jié)論。

綜上所述，膿毒性休克患者的血清P(cv-a)CO2、乳酸和PCT水平較高與不良預(yù)后發(fā)生有關(guān)，且三項(xiàng)指標(biāo)能夠較好地預(yù)測(cè)膿毒性休克患者預(yù)后。