張 偉，辛芳冉，楊忠路，王 洋，劉 宇

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管外科，遼寧 沈陽 110016

急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)是指各種病因引起短時間內(nèi)腎功能快速減退而導(dǎo)致的臨床綜合征，表現(xiàn)為腎小球濾過率下降，伴有肌酐、尿素氮等潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)多系統(tǒng)綜合征。心臟手術(shù)后AKI發(fā)生率僅次于膿毒血癥相關(guān)AKI[1]。術(shù)后發(fā)生AKI，如未及時診斷和治療，就會明顯延長重癥監(jiān)護室住院時間，增加醫(yī)療費用，提高圍術(shù)期病死率，且與腎長期不良預(yù)后密切相關(guān)[2-4]。心臟瓣膜手術(shù)是心血管外科常見的手術(shù)類型，但對其術(shù)后發(fā)生AKI的影響因素研究較少。本研究旨在探討成人心臟瓣膜手術(shù)后發(fā)生AKI的危險因素，為臨床治療過程中采取針對性預(yù)防措施提供參考?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 回顧性分析自2020年9月至2021年6月于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管外科接受單純心臟瓣膜手術(shù)的342例患者臨床資料，根據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織(Kidney Disease:Improving Global Outcomes，KDIGO)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]評估患者術(shù)后7 d發(fā)生AKI的情況，將研究對象分為AKI組(n=138)與非AKI組(n=204)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；行單純心臟瓣膜手術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)維持性透析治療、腎移植患者；(2)術(shù)后7 d內(nèi)死亡患者。

1.2 研究方法 收集納入患者的基本資料，包括年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、既往心臟手術(shù)史、瓣膜疾病分類、紐約心臟學(xué)會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、術(shù)前心律、術(shù)前對比劑使用、術(shù)前實驗室檢查指標(biāo)[血尿素(blood urea nitrogen，BUN)、血肌酐(serum creatinine，sCr)、胱抑素C(cystatin C，CysC)、蛋白尿、血紅蛋白濃度(hemoglobin concentration，Hb)、白蛋白(albumin，ALB)、血糖(blood glucose，GLU)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、N端B型鈉尿肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)]、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、累計引流量、呼吸機使用時間、術(shù)后心律。測定術(shù)后7 d內(nèi)sCr水平評估AKI發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 26.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)(四分位數(shù))[M(P25，P75)]表示，組間比較采用兩獨立樣本秩和檢驗；計數(shù)資料以例(百分率)表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher’s 檢驗。將單因素分析結(jié)果中P<0.1的變量納入多因素分析,以是否發(fā)生AKI為因變量擬合二元Logistic回歸模型，分析心臟瓣膜手術(shù)后發(fā)生AKI的危險因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后發(fā)生AKI情況 術(shù)后發(fā)生AKI患者138例(40.4%)，AKI 1級112例(81.2%)，AKI 2級22例(15.9%)，AKI 3級4例(2.9%)。其中，行連續(xù)性腎臟替代治療2例(1.4%)。

2.2 單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示，兩組BMI、高血壓史、糖尿病史、瓣膜疾病分類、術(shù)前sCr、術(shù)前CysC、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、呼吸機使用時間、累計引流量比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者基本資料單因素分析[M(P25，P75)]

2.3 二元Logistic回歸分析 高血壓、糖尿病、主動脈阻斷時間、累計引流量是心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的獨立危險因素(P<0.05)。其中，合并高血壓患者心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險是非高血壓患者的1.832倍(P=0.018)，合并糖尿病患者心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險是非糖尿病患者的6.661倍(P=0.001)。見表2。

表2 心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的危險因素分析

3 討論

2012年，KDIGO提出AKI的定義和分期，并在臨床中廣泛應(yīng)用[5]。有研究報道，心臟手術(shù)后AKI的發(fā)生率為5%～42%[6]。心臟手術(shù)后發(fā)生AKI分級為1級的患者占大多數(shù)，如無sCr進行性升高則無需特殊處理。但即使腎功能在3 d內(nèi)恢復(fù)，也會增加心臟瓣膜手術(shù)后AKI導(dǎo)致慢性腎病的風(fēng)險[7]。所以應(yīng)積極查找原因，改善腎灌注，避免腎功惡化。術(shù)后7 d內(nèi)sCr升高超過10%與心臟瓣膜手術(shù)后長期死亡風(fēng)險增加相關(guān)[8]。AKI 2～3級的患者院內(nèi)死亡風(fēng)險較未發(fā)生AKI的患者增加高達17倍[9]。約有3%～8%的術(shù)后AKI患者需要腎臟替代治療[10],但早期優(yōu)先腎臟替代治療并沒有給AKI危重患者帶來明確的臨床益處[11]。本研究中，術(shù)后發(fā)生AKI的患者138例(40.4%)，包括AKI 1級112例(81.2%)，AKI 2級22例(15.9%)，AKI 3級4例(2.9%)，其中，行連續(xù)性腎臟替代治療2例(1.4%)。

心臟手術(shù)患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定，尤其是體外循環(huán)引起的全身炎癥反應(yīng)、細胞破壞和缺血再灌注損傷是心臟手術(shù)后發(fā)生AKI的重要影響因素，但其病理生理機制尚未完全明確[12]。本研究對可能與發(fā)生AKI有關(guān)的人口學(xué)特征、術(shù)前因素及手術(shù)相關(guān)因素進行分析，結(jié)果顯示，高血壓、糖尿病、主動脈阻斷時間及累計引流量是心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的獨立危險因素(P<0.05)。

長期高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，使腎實質(zhì)缺血和腎單位不斷減少，導(dǎo)致腎功能損傷。糖尿病患者因代謝紊亂、血液動力學(xué)改變、炎癥及細胞因子活化等，引起腎小球高灌注、高壓力、高濾過，進而導(dǎo)致腎小球硬化和腎間質(zhì)萎縮，逐漸發(fā)展成為糖尿病腎病，最終發(fā)生腎功能衰竭[13]。本研究結(jié)果顯示，合并高血壓患者心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險是非高血壓患者的1.832倍，合并糖尿病患者心臟瓣膜術(shù)后發(fā)生AKI的風(fēng)險是非糖尿病患者的6.661倍，可見高血壓和糖尿病，特別是糖尿病對患者術(shù)后腎功能的影響顯著。主動脈阻斷時間延長加重全身各臟器缺血，腎血供及氧供豐富，對缺血、缺氧耐受性差，這使得腎在缺血、缺氧早期就發(fā)生損傷。胸腔引流增多可引起貧血及低血容量性休克，造成腎灌注下降和組織缺氧，而異體輸血亦會增加AKI的發(fā)生風(fēng)險[14-15]。

本研究存在以下不足：(1)本研究為回顧性研究，仍有影響因素未進行篩選，如用藥情況、感染情況、輸血量等；(2)在診斷AKI時，因患者排尿速度很難準(zhǔn)確評估，故主要依據(jù)sCr的變化診斷；(3)樣本量總體較小，且為單中心數(shù)據(jù)，還需要大樣本多中心研究進一步驗證。

綜上所述，心臟瓣膜手術(shù)中應(yīng)盡量縮短主動脈阻斷時間，避免胸腔引流量過多，充分保障腎灌注，對于糖尿病、高血壓患者更應(yīng)密切關(guān)注其腎功能變化，以便及時應(yīng)對AKI。