田小琴 齊曉萌 麥玉真 葉敬花(通信作者)

518001廣東省深圳市兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1，廣東深圳

518001廣東省深圳市兒童醫(yī)院門診2，廣東深圳

腦性癱瘓簡稱腦癱，是患兒在母體內(nèi)或3 歲前由腦損傷或腦發(fā)育異常所致，以運動和姿勢障礙為主要癥狀，發(fā)育遲緩是腦性癱瘓患兒的典型癥狀[1]。癲癇是腦性癱瘓患兒的主要并發(fā)癥之一，屬于腦部缺氧的一種表現(xiàn)，癲癇的發(fā)生進一步加重患兒腦部損傷，導致行為異常、智力低下、語言與知覺障礙的發(fā)生，降低患兒的生活質(zhì)量，加重家庭精神與經(jīng)濟負擔，不利于腦性癱瘓患兒的康復和預后[2-3]。為減少小兒腦性癱瘓合并癲癇的發(fā)生，進一步改善患兒預后，本文通過對80例小兒腦性癱瘓患兒的臨床資料進行回顧性分析，旨在探討小兒腦性癱瘓合并癲癇的危險因素，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

回顧性分析2018年11月-2020年7月在深圳市兒童醫(yī)院接受治療的80 例小兒腦性癱的臨床資料，根據(jù)是否合并癲癇將患兒分為癲癇組與無癲癇組。其中癲癇組28 例，男18 例，女10 例；年齡5 個月～5 歲，平 均(3.75±0.41)歲；體 重1 805 ～3 548 g，平 均(2 796.56±109.57)g；合并黃疸2例，致死15例，腦軟化5例，顱內(nèi)出血10例，腦室擴大3例，腦外間隙增寬19 例，腦結(jié)構(gòu)畸形4 例。非癲癇組52 例，男25例，女27 例；年齡6 個月～5 歲，平均(3.85±0.43)歲；體重1 812～3 574 g，平均(2 785.56±115.54)g；合并黃疸8例，致死22例，腦軟化2例，顱內(nèi)出血6例，腦室擴大10例，腦外間隙增寬27例，腦結(jié)構(gòu)畸形1例。

納入標準：①符合《小兒腦性癱瘓的定義、分型和診斷條件》中小兒腦性癱瘓的診斷標準[4]；②癲癇患兒符合國際抗癲癇聯(lián)盟關(guān)于癲癇分類建議中的癲癇診斷標準[5]；③非進行性腦損傷者；④家屬對本研究知情同意并簽字確認。

排除標準：①原發(fā)性癲癇者；②遺傳性神經(jīng)疾病或代謝疾病者；③臨床資料不全者；④患者中途退出本研究者。

方法：對小兒腦性癱瘓患兒年齡、性別等基本資料進行收集；對患兒出生時是否為低出生體重、是否出現(xiàn)過黃疸、是否發(fā)生過窒息、是否伴有顱內(nèi)出血等進行記錄；對患兒影像學資料進行收集，確定患兒是否存在腦軟化、腦室擴大、腦外間隙增寬與腦結(jié)構(gòu)畸形等情況。

觀察指標：①比較癲癇組與非癲癇組患兒在臨床資料上的差異；②采用Logistic 多因素回歸分析小兒腦性癱瘓合并癲癇的影響因素。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學分析系統(tǒng)展開數(shù)據(jù)處理，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

單因素分析：80 例小兒腦性癱瘓患兒中28 例合并癲癇，發(fā)生率為35.00%。與無癲癇組相比，癲癇組低出生體重、腦軟化、顱內(nèi)出血、腦結(jié)構(gòu)畸形發(fā)生比例明顯更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組性別、年齡、黃疸、窒息、腦室擴大、腦外間隙增寬發(fā)生情況比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 單因素分析[n(%)]

非條件Logistic 回歸分析：以單因素分析存在統(tǒng)計學差異的因素作為自變量，以合并癲癇發(fā)生作為因變量，分別進行0與1賦值，建立Logistic 多元回歸模型，發(fā)現(xiàn)低出生體重(OR=2.785)、腦軟化(OR=3.181)、顱內(nèi)出血(OR=3.474)、腦結(jié)構(gòu)畸形(OR=5.615)是小兒腦性癱瘓合并癲癇發(fā)生的獨立危險因素，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 非條件Logistic回歸分析

討 論

小兒腦性癱瘓是一種中樞神經(jīng)障礙綜合征，常見于嬰幼兒時期，腦部是其病變位置，但腦性癱瘓發(fā)生后常累及四肢，并伴隨著癲癇、精神、視覺、聽覺、語言障礙以及智力缺陷等問題的發(fā)生，嚴重影響患兒與其家庭成員的正常生活[6]。因腦性癱瘓的發(fā)生原因較為復雜，現(xiàn)階段，世界范圍內(nèi)有關(guān)學者對其進行了大量研究，但其病因尚未明確[7]。癲癇在小兒腦性癱瘓患兒中較為常見，是一種嚴重的并發(fā)癥，癲癇的發(fā)生進一步加重患兒腦部損傷，加重患兒臨床癥狀，降低患者生活質(zhì)量，對小兒腦性癱瘓合并癲癇的危險因素進行分析，并對其進行早診斷、早發(fā)現(xiàn)，應用有效的措施進行提前干預，有利于改善患兒預后。

有資料顯示，在非腦癱兒童中，癲癇的發(fā)病率約為6‰，而在腦性癱瘓患兒中，癲癇的發(fā)病率大幅度提升，高達12%～90%[8]。本研究顯示，80 例小兒腦性癱瘓患者中28 例患兒合并癲癇，發(fā)病率為35.00%，高于國外學者所報告的腦性癱瘓發(fā)病率的33.4%與國內(nèi)學者得出的25.9%，產(chǎn)生這種差異的原因可能為不同研究者納入的研究樣本數(shù)量不同。

本研究通過單因素分析結(jié)果顯示，觀察組低出生體重、腦軟化、顱內(nèi)出血、腦結(jié)構(gòu)畸形發(fā)生率明顯高于對照組，通過非條件Logistic 回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低出生體重(OR=2.785)、顱內(nèi)出血(OR=3.474)、腦軟化(OR=3.181)與腦結(jié)構(gòu)畸形(OR=5.615)是小兒腦性癱瘓合并癲癇的獨立危險因素?，F(xiàn)有臨床資料已證實，低出生體重為小兒腦性癱瘓合并癲癇的獨立危險因素之一，因其體重較小，容易因營養(yǎng)不良誘發(fā)感染，從而導致大腦皮質(zhì)發(fā)育障礙的發(fā)生，影響患兒神經(jīng)功能發(fā)育，星形膠質(zhì)細胞增生改變患兒大腦神經(jīng)元的正常結(jié)構(gòu)，從而導致癲癇的發(fā)生[9]。在癲癇的發(fā)病機制中，星形膠質(zhì)細胞增生發(fā)揮著關(guān)鍵作用，是其重要的物質(zhì)基礎(chǔ)，國外學者同樣強調(diào)低體重與腦性癱瘓合并癲癇之間的關(guān)系，臨床需對其進行關(guān)注[10]。當顱內(nèi)出血發(fā)生時，腦性癱瘓患者腦神經(jīng)元損傷加重，誘發(fā)谷氨酸代謝失衡，導致其水平異常升高。有資料顯示，谷氨酸存在于腦部突觸間隙，其水平提高能夠增加癲癇發(fā)生風險[11]。本研究中，合并腦軟化的小兒腦性癱瘓患兒癲癇發(fā)生率是非腦軟化患兒的4.6 倍，而合并腦結(jié)構(gòu)畸形的小兒腦性癱瘓患兒癲癇發(fā)生率是非腦結(jié)構(gòu)畸形患兒的6倍，出現(xiàn)這樣結(jié)果的原因可能為腦性癱瘓發(fā)生后，患兒腦部正常神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)遭受破壞，抑制細胞膜上鈉離子與鉀離子泵的功能，鈉離子由細胞外進入細胞內(nèi)，鉀離子從細胞內(nèi)向細胞外流失，使穩(wěn)定的膜電位去極化，從而出現(xiàn)動作電位，形成電沖動，最終發(fā)生癲癇。因此，在對低出生體重患兒護理時，應嚴密檢測其生命體征變化，增加營養(yǎng)的攝入，降低感染發(fā)生率，維持患兒體溫穩(wěn)定，對顱內(nèi)出血、腦軟化與腦結(jié)構(gòu)畸形患兒盡早進行對癥治療，從而改善預后，避免病情惡化所導致的并發(fā)癥發(fā)生[12-13]。

綜上所述，在小兒腦性癱瘓患兒中應重視低出生體重、顱內(nèi)出血、腦軟化與腦結(jié)構(gòu)畸形等因素的出現(xiàn)，并及時給予針對性干預。