王超

急性心衰是心內(nèi)科臨床常見的一種疾病,患者由于心臟功能異?；蛐呐K結(jié)構(gòu)異常等多種病因引起的急性臨床綜合征,心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或急性加重,常危及生命,需立即進(jìn)行醫(yī)療干預(yù)。急性心衰是年齡>65 歲患者住院的主要原因,其中 15%～20% 為新發(fā)心衰,大部分則為原有慢性心衰的急性加重,即急性失代償性心衰［1,2］。急性心衰預(yù)后很差,住院死亡率為3%,6 個(gè)月的再住院率約50%,5 年死亡率高達(dá)60%。因此對(duì)于急性心衰患者的治療,需要通過有效的治療方法提高患者的救治成功幾率,臨床對(duì)于急性心衰患者多采取藥物保守治療的方式,其中血管擴(kuò)張藥物在治療急性心衰有著不可或缺的地位,硝普鈉是典型的血管擴(kuò)張藥,具有降低心臟負(fù)荷、改善心功能的療效,但是臨床效果不甚理想［3,4］。本院選取2018 年1 月～2021 年1 月入院接受治療的58 例急性心衰患者作為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年1 月～2021 年1 月收治的58 例急性心衰［收縮壓>90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］患者,隨機(jī)分為研究組和參照組,每組29 例。研究組年齡46～69 歲,平均年齡(62.48±5.50)歲；參照組年齡47～71 歲,平均年齡(63.41±5.48)歲。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 研究組和參照組都給予吸氧、強(qiáng)心、鎮(zhèn)痛等治療。

參照組給予硝普鈉治療,初始劑量0.2～0.3 μg/(kg·min),最大劑量5 μg/(kg·min)。每間隔5～10 min 增加5 μg/min,療程<72 h。研究組在參照組基礎(chǔ)上采用多巴胺治療,其<3 μg/(kg·min)激動(dòng)多巴胺受體,擴(kuò)張腎動(dòng)脈；3～5 μg/(kg·min)激動(dòng)心臟β1受體,正性肌力作用；>5 μg/(kg·min)激動(dòng)心臟β1受體、外周血管α 受體。小劑量起始,根據(jù)病情調(diào)節(jié)。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療后的臨床效果、心功能指標(biāo)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：有效：患者心衰情況顯著緩解,心功能顯著改善；一般：患者心衰情況得到一定程度緩解,心功能一定程度改善；無效：患者心衰情況未明顯緩解,心功能未見改善?？傆行?(有效+一般)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果比較 研究組治療總有效率93.10%高于參照組的68.97%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果比較［n(%)］

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 治療后,研究組LVESD(36.70±2.21)mm、LVEDD(46.47±3.22)mm、LVEF(49.77±3.98)%優(yōu)于參照組的(41.69±2.61)mm、(50.48±4.36)mm、(43.75±4.09)%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較 ()

表2 兩組心功能指標(biāo)比較 ()

注：與參照組比較,aP<0.05

3 討論

急性心衰是一種病發(fā)突然,病情進(jìn)展迅速的疾病,患者病發(fā)后需要緊急救治,否則,患者的生命安全會(huì)受到威脅,臨床對(duì)于急性心衰多采取藥物保守治療的方式,主要治療原理是減輕心臟負(fù)荷,包括前負(fù)荷和后負(fù)荷,增加心肌收縮力,使心排血量增加,維持心肌供血供氧,提高患者心肌功能［5,6］。而血管擴(kuò)張藥物在急性心衰救治中的具有重要作用,硝普鈉作為血管擴(kuò)張劑中的代表藥物,其通過降低總外周阻力,增加心的輸出量,擴(kuò)張靜脈,從而減少回心血量,改善心臟功能。副作用是低血壓,突然停藥之后會(huì)有血壓的反跳,此外如果長期大量的使用,會(huì)出現(xiàn)氰化物以及硫氰酸鹽中毒的情況［7,8］。多巴胺可以激動(dòng)患者心臟的心肌受體,增加心臟血液輸出量,提高心肌功能,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,同時(shí)還可促進(jìn)腎小球?yàn)V過率的提升,一定程度上改善患者的腎功能［9-12］。本次研究中,研究組接受硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療干預(yù),參照組接受硝普鈉治療干預(yù),結(jié)果顯示,研究組治療總有效率93.10%高于參照組的68.97%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,研究組LVESD(36.70±2.21)mm、LVEDD(46.47±3.22)mm、LVEF(49.77±3.98)%優(yōu)于參照組的(41.69±2.61)mm、(50.48±4.36)mm、(43.75±4.09)%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療干預(yù)效果顯著,有研究［13］選取急性心衰患者進(jìn)行研究,分別實(shí)施硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療干預(yù)和硝普鈉治療干預(yù),結(jié)果顯示,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療干預(yù)效果較好,與本文研究結(jié)果一致［14］。

綜上所述,針對(duì)急性心衰患者采取硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療干預(yù),患者臨床效果及心功能指標(biāo)顯著改善,療效佳,適于推廣與應(yīng)用。