李艷青 拉巴卓瑪

摘要：目的：探究2型糖尿病患者出現(xiàn)消化性潰瘍的危險因素。方法：選擇2018年1月至2022年4月我院內(nèi)科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍患者43例作為觀察組，同期收治的2型糖尿病患者51例作為對照組，比較兩組患者的生化檢查結(jié)果、生活習(xí)慣及一般資料，分析2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素。結(jié)果：采用Logistic回歸分析，結(jié)果顯示長期飲酒、幽門螺桿菌感染史、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白（HDL）水平是2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的獨(dú)立危險因素。結(jié)論：影響2型糖尿病發(fā)生消化性潰瘍的危險因素包括長期飲酒、幽門螺桿菌感染史、糖化血紅蛋白、餐后2h血糖水平、高密度脂蛋白（HDL）水平等，因此，在對2型糖尿病患者進(jìn)行治療時，需要注意上述危險因素，調(diào)整降糖藥物及生活習(xí)慣，規(guī)避2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍。

關(guān)鍵詞：2型糖尿病;消化性潰瘍;危險因素

一、資料與方法

1.1一般資料

本次研究選擇2018年1月至2022年4月我院內(nèi)科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍患者43例作為觀察組，同期收治的2型糖尿病患者51例作為對照組，兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料具有同質(zhì)性（P>0.05）。

研究對象納入標(biāo)準(zhǔn)：1.結(jié)合病史、血糖監(jiān)測及生化檢查指標(biāo)，所有患者符合《中國2型糖尿病防治指南（2020版）》關(guān)于2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);2.觀察組患者經(jīng)胃鏡檢查確診為消化性潰瘍;3.患者不合并有心、腦、肝、腎等重要臟器病變;4.患者消化性潰瘍不伴有穿孔或惡變;5.患者及家屬表示知情同意。

1.2方法

比較兩組患者的基礎(chǔ)資料、生活習(xí)慣及各項(xiàng)檢查結(jié)果，分析影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素。

1.3觀察指標(biāo)

第一，患者一般資料：包括患者的年齡、性別、生活習(xí)慣、血壓、吸煙史、飲酒史等。

第二，患者生化檢查：包括患者的空腹血糖、餐后2h血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、C13檢測、總膽固醇等。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究選擇SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，單因素分析采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性采用Person相關(guān)分析，影響因素采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、結(jié)果

2.1患者一般資料對比

采用單因素分析結(jié)果顯示，兩組患者年齡、性別差異不明顯（P>0.05）;吸煙史、飲酒史、幽門螺桿菌感染史等差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。具體數(shù)據(jù)如表1：

2.2影響2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素

將糖尿病患者是否合并消化性潰瘍作為因變量，各項(xiàng)影響因素作為自變量，帶入到Logistic回歸分析，結(jié)果如下表2所示。提示飲酒史、幽門螺桿菌感染史、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白水平是獨(dú)立危險因素。

三、討論

糖尿病作為最常見的慢性內(nèi)科疾病之一，近年來由于人們生活節(jié)奏加快、生活不規(guī)律，其發(fā)病率呈現(xiàn)出上升趨勢。有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，截止2020年底，我國糖尿病人數(shù)已經(jīng)高達(dá)1億4000萬，嚴(yán)重威脅著全民健康，同時也產(chǎn)生了極大的醫(yī)療衛(wèi)生費(fèi)用。倘若對糖尿病的治療不到位、不規(guī)律，任由其繼續(xù)發(fā)展，容易出現(xiàn)多個器官、系統(tǒng)的并發(fā)癥，消化性潰瘍便是糖尿病的典型并發(fā)癥之一。有研究顯示，糖尿病患者消化性潰瘍的發(fā)生率高于非糖尿病患者，這主要是因?yàn)?型糖尿病患者神經(jīng)軸突的逆行運(yùn)輸因體內(nèi)糖化血紅蛋白水平過高出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致軸突變性及萎縮，影響神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，降低胃腸蠕動頻率及幅度，長此以往，胃部潴留胃酸過多，超過胃粘膜的承受閾值，從而造成消化性潰瘍，因此，為了避免2型糖尿病患者并發(fā)消化性潰瘍，有必要探究2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍的危險因素，以便為臨床治療提供支持。

本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，長期飲酒史、幽門螺桿菌感染史、糖化血紅蛋白水平及餐后2小時血糖水平是2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的獨(dú)立危險因素。對于2型糖尿病患者而言，由于其餐后2h血糖高于正常水平，超過了神經(jīng)突觸的承受閾值，會對神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，從而導(dǎo)致患者分泌更多的血清胃泌素，從而導(dǎo)致患者胃酸水平提升，而消化性潰瘍發(fā)生的根本原因恰好是胃酸水平的異常增高。同時，由于2型糖尿病患者體內(nèi)血糖水平過高，對神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的毒性作用導(dǎo)致其無法釋放正常水平的激素，導(dǎo)致胃酸持續(xù)分泌而不受激素調(diào)控，也會導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。另外，糖尿病的另一并發(fā)癥，即微血管病變會導(dǎo)致血管管腔變小，血流速度降低，血液粘稠度增高，減少其攜帶的氧氣和養(yǎng)料，影響胃黏膜的防御功能，造成潰瘍的發(fā)生。

對于有長期飲酒史的患者，由于酒精刺激損壞胃腸黏膜，當(dāng)胃泌素水平升高時胃酸水平升高，胃粘膜由于自身對胃酸的承受閾值下降被破壞，造成胃腸道消化性潰瘍。而幽門螺桿菌本身作為消化性潰瘍的最主要危險因素，它不僅會通過黏附及毒性作用對胃黏膜造成損傷，同時也會促進(jìn)胃黏膜炎癥，間接造成胃黏膜的損傷。高密度脂蛋白作為血生化評價指標(biāo)，當(dāng)其水平較高時容易造成血液粘稠度增加，血管內(nèi)血細(xì)胞攜帶的氧氣及養(yǎng)料不足，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧，影響胃腸道正常蠕動及分泌，導(dǎo)致胃黏膜損傷，造成消化性潰瘍。

綜合全文，2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素主要包括長期飲酒史、幽門螺桿菌感染史、糖化血紅蛋白水平、餐后2h血糖水平及高密度脂蛋白水平等。臨床在對2型糖尿病患者進(jìn)行護(hù)理時，可以針對上述影響因素進(jìn)行干預(yù)，最大限度的降低甚至完全規(guī)避2型糖尿病患者并發(fā)消化性潰瘍。

參考文獻(xiàn)：

[1]楊小蘭，鄭金清，馬曉芬.2型糖尿病患者發(fā)生消化性潰瘍的危險因素分析[J].糖尿病新世界，2021，24（22）：39-42.DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2021.22.039.

[2]繆上，張寶東.2型糖尿病合并消化性潰瘍發(fā)病的危險因素分析[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志，2020，4（06）：90-91.

[3]鐘清連，黃群，李濤，何劍琴，黃健，王曉玲，林嘉裕，顏雯.減少糖尿病合并消化性潰瘍患者臨床風(fēng)險的循證應(yīng)用[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2014，17（20）：2362-2366.

[4]楊祎.老年2型糖尿病合并消化性潰瘍發(fā)病的主要危險因素分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2010，7（24）：178-179.