鐘誼堂 大埔縣人民醫(yī)院 (廣東 梅州 514200)
內(nèi)容提要: 目的:分析內(nèi)鏡止血在急性非靜脈曲張性上消化道出血(UGIB)治療中的價(jià)值及對(duì)患者Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分的影響。方法:選擇本院2019年1月~2020年12月急性非靜脈曲張性UGIB患者共83例,數(shù)字表隨機(jī)分2組,對(duì)照組患者給予保守治療,觀察組采取消化內(nèi)鏡合并保守治療。比較兩組UGIB后輸血需求率、治療天數(shù)、治療前后患者Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平、治療總療效。結(jié)果:治療前兩組患者Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平比較,P>0.05,而治療后兩組Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平均改善,觀察組Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分低于對(duì)照組,血紅蛋白高于對(duì)照組,P<0.05。觀察組治療總療效高于對(duì)照組,P<0.05。觀察組治療UGIB后輸血需求率低于對(duì)照組,治療天數(shù)短于對(duì)照組,P<0.05。結(jié)論:消化內(nèi)鏡對(duì)于急性非靜脈曲張性UGIB的治療效果確切,可有效提高療效,縮短治療時(shí)間,改善血紅蛋白水平。
急性非靜脈曲張性上消化道出血,主要是由于非靜脈曲張性疾病引起的轉(zhuǎn)子韌帶上消化道出血。導(dǎo)致急性非靜脈曲張性上消化道出血的原因很多,主要是一些腸道疾病、消化道鄰近器官的系統(tǒng)疾病、服用NSAIDs等。另外,一些原因上消化道出血還沒(méi)有確定。遺傳、年齡、性別、飲酒季節(jié)、壓力等因素與急性非靜脈曲張性上消化道出血有關(guān)。導(dǎo)致這些癥狀的常見(jiàn)原因有飲食不當(dāng)、酒精中毒、應(yīng)激狀態(tài)、使用非甾體類藥物、抗凝藥物和疲勞。性別對(duì)急性非靜脈曲張性上消化道出血的形成有一定影響。一般而言,男性的幾率顯著高于女性。相對(duì)于女性,男性通常有吸煙、喝酒等不良習(xí)慣,這可能是導(dǎo)致男性發(fā)病率高于女性的原因。另外,急性非靜脈曲張性上消化道出血與年齡密切相關(guān)。隨著年齡的增長(zhǎng),更容易出血,病情也越來(lái)越重。急性非靜脈曲張性UGIB是臨床常見(jiàn)的一種急癥,可由血管畸形、心臟黏膜撕裂、消化道潰瘍和胃腸腫瘤引起。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展,內(nèi)鏡止血在臨床上得到了廣泛應(yīng)用[1]。內(nèi)鏡檢查消化系統(tǒng)疾病是目前內(nèi)科臨床治療的主要手段,療效高,見(jiàn)效快,伴隨著我國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展,內(nèi)窺鏡技術(shù)逐漸應(yīng)用于臨床。本研究分析了內(nèi)鏡止血的作用,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇本院2019年1月~2020年12月急性非靜脈曲張性UGIB患者共83例,數(shù)字表隨機(jī)分2組。其中,對(duì)照組有42例,男24例,女18例,年齡21~78歲,平均(45.21±2.21)歲。觀察組41例,男23例,女18例,年齡23~75歲,平均(45.34±2.01)歲。兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)比較,P>0.05。
對(duì)照組患者給予保守治療,營(yíng)養(yǎng)支持、給予質(zhì)子泵抑制劑、止血、禁食等基礎(chǔ)治療,結(jié)合患者具體情況決定是否進(jìn)行輸血治療。
觀察組采取消化內(nèi)鏡合并保守治療。依靠?jī)?nèi)窺鏡尋找病灶和出血點(diǎn),用0.9%生理鹽水和8%去甲腎上腺素反復(fù)沖洗,確保視野寬廣清晰。對(duì)有少量活動(dòng)性出血和血塊的患者,內(nèi)鏡下病灶部位應(yīng)注射0.001%腎上腺素,每次用量應(yīng)<3.0mL,直至黏膜變白、腫脹、止血。對(duì)局部注射止血效果差的患者,應(yīng)采用內(nèi)鏡電凝和出血灶高頻電凝治療。電凝前應(yīng)噴灑生理鹽水,防止粘連。如果電凝仍不能完全止血,則使用金屬鈦夾止血,并根據(jù)患者病灶大小確定鈦夾數(shù)量。夾住止血后,用生理鹽水反復(fù)沖洗,最后在內(nèi)鏡輔助下確定止血是否準(zhǔn)確。對(duì)于沒(méi)有活動(dòng)性出血的患者,退出內(nèi)窺鏡。告訴患者禁食,嚴(yán)格臥床休息。
比較兩組UGIB后輸血需求率、治療天數(shù)、治療前后患者Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分(分值范圍0~3分表示死亡危險(xiǎn)很低,4~5分表示死亡危險(xiǎn)可達(dá)到30%,6~8分表示最高死亡風(fēng)險(xiǎn)可達(dá)到50%以上)、血紅蛋白水平、治療總療效。顯效:治療24h后黑便和嘔血等癥狀完全消失,大便隱血陰性;有效:治療24~48h后黑便和嘔血等癥狀消失,大便隱血陰性;無(wú)效:治療后無(wú)明顯改善甚至惡化。治療有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%[2]。
采用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料行t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有意義。
治療前兩組患者Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平比較,P>0.05,而治療后兩組Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平均改善,觀察組Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分低于對(duì)照組,血紅蛋白高于對(duì)照組,P<0.05,見(jiàn)表1。
表1. 治療前后Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平比較(±s)
表1. 治療前后Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分、血紅蛋白水平比較(±s)
組別 時(shí)期 Rockall再出血和死亡危險(xiǎn)性評(píng)分(分) 血紅蛋白(g/L)觀察組(n=41) 治療前 5.13±1.21 81.13±2.78治療后 1.12±0.11 111.61±11.02對(duì)照組(n=42) 治療前 5.15±1.23 81.18±2.60治療后 2.34±0.24 101.46±6.22
觀察組治療總療效高于對(duì)照組,P<0.05,見(jiàn)表2。
表2. 兩組總療效比較
觀察組治療UGIB后輸血需求率低于對(duì)照組,治療天數(shù)短于對(duì)照組,P<0.05,見(jiàn)表3。
表3. 兩組UGIB后輸血需求率、治療天數(shù)比較
急性非靜脈曲張性上消化道出血包括胰管出血、膽管出血以及胃-空腸吻合術(shù)后近端病變所致出血。它的臨床表現(xiàn)與出血量有關(guān)。出血量少的時(shí)候,會(huì)表現(xiàn)為黑便,出血量大的時(shí)候,可以表現(xiàn)為吐血或血便;嚴(yán)重的時(shí)候會(huì)出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭[3,4]。其發(fā)生危險(xiǎn)因素有:(1)飲食習(xí)慣:飲食不規(guī)律或刺激性食物會(huì)削弱胃黏膜的保護(hù)屏障,增加胃酸分泌,導(dǎo)致胃黏膜發(fā)炎,從而加重炎癥,引起潰瘍出血;(2)幽門螺旋桿菌(HP)感染:胃及十二指腸各部位均有HP,可引起胃腸黏膜慢性炎癥,甚至胃潰瘍、胃癌;(3)藥物刺激:抗血小板聚集藥、抗凝劑、甾體類和非甾體抗炎藥等。長(zhǎng)時(shí)間使用可破壞胃黏膜的保護(hù)性屏障,降低胃黏膜的防御功能,引起黏膜糜爛、潰瘍甚至出血。出血量超過(guò)5~10mL,便會(huì)出現(xiàn)潛血試驗(yàn)陽(yáng)性。如果動(dòng)脈或靜脈受到損傷,出血量和血速增加,就會(huì)出現(xiàn)吐血、黑便等癥狀[5,6]。
UGIB是常見(jiàn)的消化急癥。按其發(fā)病原因分為非靜脈曲張UGIB和靜脈曲張UGIB。UGIB發(fā)病的主要原因有胃腸黏膜炎癥、腫瘤、潰瘍、肝硬化等。資料表明,該疾病具有較高的發(fā)病率和病死率。目前臨床以有效止血和液體復(fù)蘇為主,傳統(tǒng)藥物及機(jī)械止血效果不佳,需要更有效的止血方法。UGIB在急性非靜脈曲張中發(fā)展迅速,出血量大,易引起失血性休克及死亡[7]。
在治療方面,治療急性曲張性上消化道出血的主要方法為藥物治療。本品適用于消化道出血、小出血、血壓、脈搏、呼吸不穩(wěn)定、生命體征迅速穩(wěn)定者。出血量大、血容量不足的患者,首先要補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán),糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂,根據(jù)出血原因,應(yīng)用抑酸劑、止血藥,迅速止血。(1)抑酸制劑。質(zhì)子泵抑制劑(PPI)和H2受體拮抗劑(H2RA)是目前常用的抑酸劑。PPIH-K-ATPase抑制劑可抑制胃壁細(xì)胞在血漿泵作用下分泌H,阻斷胃酸分泌。第一代奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、第二代雷貝拉唑、艾司莫唑等具有臨床代表性的PPI藥物。第二代PPI與第一代相比,起效快,首過(guò)效應(yīng)小,血漿清除率慢,生物利用度和血漿濃度均有明顯提高,半衰期進(jìn)一步延長(zhǎng),24h持續(xù)抑制酸度。另外,第二代PPI藥物對(duì)CYP2C19酶依賴性較小,不受基因多態(tài)性的影響,不良反應(yīng)發(fā)生率低;(2)止血藥。生長(zhǎng)抑素是一種與內(nèi)分泌及自身分泌有關(guān)的調(diào)節(jié)肽。可與生長(zhǎng)
抑素受體結(jié)合,有效抑制體內(nèi)和體外的分泌系統(tǒng),抑制胃腸、肝、膽、胰等器官??蛇x擇性地收縮內(nèi)部血管,控制腹內(nèi)血壓及血流量,降低門脈壓力。生長(zhǎng)抑素治療急性曲張性上消化道大出血時(shí),不僅可以降低出血點(diǎn)壓力,而且可以抑制消化液如胃蛋白酶原、胃酸的分泌,保護(hù)胃黏膜,促進(jìn)出血部位黏膜愈合,促進(jìn)血小板聚集、血栓形成,防止血凝塊脫落。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)PPI與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合治療急性上消化道出血效果顯著[8]。但是保守性治療見(jiàn)效慢,再出血、出血加重的風(fēng)險(xiǎn)高,安全性差,患者不易接受,已不能滿足臨床需要。
UGIB應(yīng)用于急性非靜脈曲張患者內(nèi)鏡下止血安全可靠。分析內(nèi)鏡下止血療法優(yōu)點(diǎn):(1)局部噴藥:局部噴藥可促進(jìn)血栓形成,起到止血作用;止血藥以去甲腎上腺素、凝血酶為主,止血效果簡(jiǎn)單,但再出血率高,臨床應(yīng)用少;(2)局部注射:局部注射去甲腎上腺素等藥物,可起到局部黏膜下浸潤(rùn)、收縮及血管栓塞的作用,促進(jìn)局部止血,但此類局部注射易引起組織壞死,損害范圍廣。有的患者甚至出現(xiàn)穿孔,值得臨床重視。局部性注射應(yīng)嚴(yán)格控制注射藥物的濃度和深度;(3)電熱電凝:微波、高頻電凝、內(nèi)窺鏡下止血效果顯著,特別是活動(dòng)性出血和小血管出血,止血用電熱電凝,對(duì)患者組織無(wú)明顯損傷;(4)鈦夾止血:屬于機(jī)械性止血。鈦夾具有一般用于夾住殘端血管止血。鈦夾層可見(jiàn)肉芽組織,7~14d后逐漸自然脫落,止血后隨糞便排出[9]。
綜上所述,消化內(nèi)鏡治療急性非靜脈曲張UGIB療效顯著,能提高療效,減少再出血及死亡的危險(xiǎn)。